POL Politiek
Discussies en diepgaande gesprekken over de politiek in de breedste zin van het woord kun je hier voeren.
En hoeveel mensen gebruiken alcohol in zulke hoeveelheden.quote:Op zaterdag 29 januari 2011 19:10 schreef DionysuZ het volgende:
dit is ook een leuk plaatje:
[ afbeelding ]
De verschillen tussen een biertje en de dood zijn enorm.
Kun je het even toelichten met bijvoorbeeld LSD ten opzichte van alcohol in deze context?quote:
dit is ook een leuk plaatje:
[ afbeelding ]
En dus niet op onderzoeken die enkel naar de gevolgen en niet hoe lang het duurt voor die gevolgen zich openbaren.quote:
[..]
kom op, dit is geen discussie. Een discussie voer je op basis van argumenten die gestoeld worden op feiten.
Wat zijn effecten van roken?
Slechte adem,gele tanden en een verminderde conditie.
Niet te vergelijken met dagelijks GHB gebruik.
De dosis LSD die nodig is om het effect goed te merken is duizend keer zo laag als de dosis die nodig is om eraan te sterven.quote:Op zaterdag 29 januari 2011 19:13 schreef Citizen.Erased het volgende:
[..]
Kun je het even toelichten met bijvoorbeeld LSD ten opzichte van alcohol in deze context?
De dosis alcohol die nodig is om het effect goed te merken is 10 keer zo laag als de dosis die nodig is om eraan te sterven.
□ Reality is merely an illusion,albeit a very persistent one-A.Einstein
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
G is na een uur of 12 weer volledig uit je lichaam. Nergens meer aan te tonen.
niet de vervaarlijke schaduw
met zijn dikke pens vol pistolen
beiden ingevet als een locomotief onder nul
met zijn dikke pens vol pistolen
beiden ingevet als een locomotief onder nul
http://nl.wikipedia.org/wiki/Alcoholvergiftigingquote:
[..]
En hoeveel mensen gebruiken alcohol in zulke hoeveelheden.
De verschillen tussen een biertje en de dood zijn enorm.
□ Reality is merely an illusion,albeit a very persistent one-A.Einstein
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
quote:
[..]
http://nl.wikipedia.org/wiki/Alcoholvergiftiging
Wanneer het alcoholpromillage in het bloed 3 à 4 promille bereikt (dit verschilt per persoon), beginnen de symptomen van alcoholvergiftiging op te treden.
Enig idee hoeveel je daarvoor moet zuipen?
De wat?quote:
Snowboarden is iets wat je doet niet een chemische stof die de holtes tussen de neuroreceptoren blokkeert.
De holte tussen de neuroreceptoren... Zelf verzonnen? Je zegt dat je die processen niet mag verstoren. Dat mag in het geheel niet? Of alleen niet wanneer jou dat niet aan staat?quote:Wat bedoel je?
Die zijn daarin wel degelijk meegenomen.quote:
En dus niet op onderzoeken die enkel naar de gevolgen en niet hoe lang het duurt voor die gevolgen zich openbaren.
Ik weet niet hoe ik op zoveel domheid moet reageren.quote:Wat zijn effecten van roken?
Slechte adem,gele tanden en een verminderde conditie.
Die stof komt van nature al voor in je lichaam en is nauwelijks schadelijk.quote:Niet te vergelijken met dagelijks GHB gebruik.
Helder!quote:
[..]
De dosis LSD die nodig is om het effect goed te merken is duizend keer zo laag als de dosis die nodig is om eraan te sterven.
De dosis alcohol die nodig is om het effect goed te merken is 10 keer zo laag als de dosis die nodig is om eraan te sterven.
Echter zijn de grootheden van dosering wel vrij verschillend natuurlijk.
Enig idee wat het betekent als men moet overgeven? Of je enorme koppijn en een kater hebt?quote:
[..]
Wanneer het alcoholpromillage in het bloed 3 à 4 promille bereikt (dit verschilt per persoon), beginnen de symptomen van alcoholvergiftiging op te treden.
Enig idee hoeveel je daarvoor moet zuipen?
Als je er geen verstand van heb zeg dan niks.quote:
[..]
De wat?
In die documentaire ging het bij alcohol trouwens over binge drinking en de maatschappelijke schade niet over de verslavendheid bij normaal gebruik.
Wat dacht je van een verhoogde bloeddruk, hogere hartslag, verhoogde concentratie carcinogene stoffen in je lichaam en dus verhoogde kans op allerlei vormen van kanker.quote:
[..]
En dus niet op onderzoeken die enkel naar de gevolgen en niet hoe lang het duurt voor die gevolgen zich openbaren.
Wat zijn effecten van roken?
Slechte adem,gele tanden en een verminderde conditie.
Niet te vergelijken met dagelijks GHB gebruik.
Een promillage van 0.5 bereik je al bij het drinken van 2 standaardglazen binnen het uur.quote:
[..]
Wanneer het alcoholpromillage in het bloed 3 à 4 promille bereikt (dit verschilt per persoon), beginnen de symptomen van alcoholvergiftiging op te treden.
Enig idee hoeveel je daarvoor moet zuipen?
□ Reality is merely an illusion,albeit a very persistent one-A.Einstein
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
Dat zijn ze niet.Het ging om het aantal doden en de maatschappelijke schade.quote:
[quote]
[..]
Die zijn daarin wel degelijk meegenomen.
Dagelijks roken valt natuurlijk niet vergelijken met dagelijks GHB gebruik.
Met roken leid je gewoon een normaal leven dan kan met andere drugs niet.quote:[..]
Ik weet niet hoe ik op zoveel domheid moet reageren.
Tabak is trouwens niet eens drug.
Grappenmaker.quote:Die stof komt van nature al voor in je lichaam en is nauwelijks schadelijk.
Na hoeveel jaar openbaart dat zich?quote:
[..]
Wat dacht je van een verhoogde bloeddruk, hogere hartslag, verhoogde concentratie carcinogene stoffen in je lichaam en dus verhoogde kans op allerlei vormen van kanker.
Nogmaals roken verstoord een normaal leven niet, dat je na 40 jaar roken kanker kan krijgen is wat anders.
Dat is totaal niet vergelijken met de effecten van verslavingen.
Na 16 bier in 8 uur ben je niet dood.quote:[..]
Een promillage van 0.5 bereik je al bij het drinken van 2 standaardglazen binnen het uur.
quote:
Dagelijks roken valt natuurlijk niet vergelijken met dagelijks GHB gebruik.
quote:
[..]
Jij beweerd nu werkelijk dat dagelijks GHB gebruik minder erg is dan roken?
O)))
niet te vergelijken met de effecten van verslavingen? LOL! Weet je dat nicotine een van de meest verslavende stoffen ter wereld is? Het doet bijna niet onder voor Heroine!quote:
[..]
Na hoeveel jaar openbaart dat zich?
Nogmaals roken verstoord een normaal leven niet, dat je na 40 jaar roken kanker kan krijgen is wat anders.
Dat is totaal niet vergelijken met de effecten van verslavingen.
BAG = (a x 10)/(g x r) - (u - 0,5) x (g x 0,002)quote:[..]
Na 16 bier in 8 uur ben je niet dood.
Verklaring:
a = aantal glazen
g = lichaamsgewicht
r = bij mannen 0,7 en bij vrouwen 0,5
u = het aantal uren vanaf het eerste glas
Voor een promillage van 3 heb je als man van 80kg bijvoorbeeld 20 standaardglazen in 5 uur nodig. Dat is ieder kwartiertje een biertje.
□ Reality is merely an illusion,albeit a very persistent one-A.Einstein
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
Dat valt niet te vergelijken omdat de dodelijke effecten van roken na 40 jaar komen bij een GHB verslaving is je leven na een maand al ernstig verstoord.
Dat maakt de gevolgen van een verslaving niet hetzelfde.quote:
[..]
niet te vergelijken met de effecten van verslavingen? LOL! Weet je dat nicotine een van de meest verslavende stoffen ter wereld is? Het doet bijna niet onder voor Heroine!
Wel is een heroinejunk gezien?
Ik behoor dus dood te zijnquote:[..]
BAG = (a x 10)/(g x r) - (u - 0,5) x (g x 0,002)
Verklaring:
a = aantal glazen
g = lichaamsgewicht
r = bij mannen 0,7 en bij vrouwen 0,5
u = het aantal uren vanaf het eerste glas
Voor een promillage van 3 heb je als man van 80kg bijvoorbeeld 20 standaardglazen in 5 uur nodig. Dat is ieder kwartiertje een biertje.
Dat is prima te vergelijken. Roken is per definitie slecht voor je. GHB niet.quote:
Dat zijn ze niet.Het ging om het aantal doden en de maatschappelijke schade.
Dagelijks roken valt natuurlijk niet vergelijken met dagelijks GHB gebruik.
Je bent dan ook een getraumatiseerde hulpverlener die in een psychose leeft.quote:Met roken leid je gewoon een normaal leven dan kan met andere drugs niet.
quote:Grappenmaker.
Alleen het stoppen met GHB na excessief gebruik zorgt voor heftige ontwenningsverschijnselen. Verder is een normale dosis van GHB niet schadelijk.quote:4-hydroxybutaanzuur, veelal aangeduid met GHB, is een stof die van nature in het menselijk lichaam voorkomt, met name in de hersenen.
Je kan zoals bekend gewoon niet lezen.quote:
Er staat: beginnen de symptomen van alcoholvergiftiging op te treden, niet dat je dan dood bent.
O)))
Wil je nu beweren dat je prima 35 jaar lang dagelijks een pakje kunt roken zonder dat het schadelijk is?quote:
Dat valt niet te vergelijken omdat de dodelijke effecten van roken na 40 jaar komen bij een GHB verslaving is je leven na een maand al ernstig verstoord.
http://en.wikipedia.org/wiki/Health_effects_of_tobaccoquote:
Dat valt niet te vergelijken omdat de dodelijke effecten van roken na 40 jaar komen bij een GHB verslaving is je leven na een maand al ernstig verstoord.
Dat zijn nog niet de directe schadelijke effecten als kortademigheid, hoge bloeddruk, hogere hartslag.quote:Tobacco use leads most commonly to diseases affecting the heart and lungs, with smoking being a major risk factor for heart attacks, strokes, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), emphysema, and cancer (particularly lung cancer, cancers of the larynx and mouth, and pancreatic cancer). It also causes peripheral vascular disease and hypertension, all developed due to the exposure time and the level of dosage of tobacco. Furthermore, the earlier and the higher level of tar content in the tobacco filled cigarettes causes the greater risk of these diseases.
□ Reality is merely an illusion,albeit a very persistent one-A.Einstein
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
■ Of ik ben gek of de rest van de wereld.Ik denk zelf de rest van de wereld-Rudeonline
□ The war is not meant to be won.It is meant to be continuous-G.Orwell
Een sigaret is dus volgens jou erger dan GHB.quote:
[..]
Dat is prima te vergelijken. Roken is per definitie slecht voor je. GHB niet.
Ik wist niet dat je bewusteloos en dood door een sigaret kon gaan.
Dus jij beweerd dat mensen die roken geen normaal leven kunnen leiden?quote:[..]
Je bent dan ook een getraumatiseerde hulpverlener die in een psychose leeft.
Ik zie maar weinig geestelijke effecten van roken en de lichamelijke komen pas na jarenlang roken.
Ga maar weer onderzoekjes lezen en die met je medejunks delen.
Gebruik is iets anders dan dat hersenen het zelf aanmaken.quote:[..]
[..]
Alleen het stoppen met ghb na excessief gebruik zorgt voor heftige ontwenningsverschijnselen.
Ik weet dat jij basis neurologische kennis mist.
Volgens mij is er iets mis met jou prefontale cortex.
Dat is zeker schadelijk voor de gezondheid(longen,bloeddruk) maar niet op de manier zoals andere drugs zijn.quote:
[..]
Wil je nu beweren dat je prima 35 jaar lang dagelijks een pakje kunt roken zonder dat het schadelijk is?
quote:
Ik weet dat jij basis neurologische kennis mist.
Volgens mij is er iets mis met jou prefontale cortex.
O)))
Logisch. Als verschillende drugs geen verschillend effect hadden had je geen verschillende drugs nodig.quote:
[..]
Dat is zeker schadelijk voor de gezondheid(longen,bloeddruk) maar niet op de manier zoals andere drugs zijn.
Free Assange! Hack the Planet
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
Dat kun je ook niet met een gebruikershoeveelheid GHB.quote:
[..]
Een sigaret is dus volgens jou erger dan GHB.
Ik wist niet dat je bewusteloos en dood door een sigaret kon gaan.
Ik zie genoeg mensen die drugs gebruiken en nog een normaal leven leiden.quote:Dus jij beweerd dat mensen die roken geen normaal leven kunnen leiden?
Ik zie maar weinig geestelijke effecten van roken en de lichamelijke komen pas na jarenlang roken.
Nou, dus? Het komt van nature al voor in je lichaam. Een gebruikershoeveelheid is niet slecht voor je.quote:Gebruik is iets anders dan dat hersenen het zelf aanmaken.
Nou, leg me dan eens uit wat een holte tussen de neuroreceptoren betekent.quote:Ik weet dat jij basis neurologische kennis mist.
Volgens mij is er iets mis met jou prefontale cortex.
De meeste andere drugs zijn minder schadelijk inderdaad.quote:
[..]
Dat is zeker schadelijk voor de gezondheid(longen,bloeddruk) maar niet op de manier zoals andere drugs zijn.
Dat klopt niet.quote:Op zaterdag 29 januari 2011 19:45 schreef Xa1pt het volgende:
[..]
De meeste andere drugs zijn minder schadelijk inderdaad.
Roken heeft wel effect op de gezondheid maar niet op de manier dat je geen normaal leven meer kunt leiden.
Een hoge bloeddruk is iets heel anders dan schizofrenie.
Dat is met drugs wel anders met dagelijks coke snuiven ben je na een maand een junk.
Kom dan ook niet met onderzoeken waarin dat gedaan word.quote:
[..]
Dat kun je ook niet met een gebruikershoeveelheid GHB.
Dagelijks?quote:[..]
Ik zie genoeg mensen die drugs gebruiken en nog een normaal leven leiden.
En voor hoe lang dagelijks?
Man, hou toch op.Dat het van nature voorkomt zegt niks over de schadelijkheid van gebruik.quote:[..]
Nou, dus? Het komt van nature al voor in je lichaam. Een gebruikershoeveelheid is niet slecht voor je.
Ga maar is adrenaline spuiten want dat komt ook van nature voor in je lichaam.
Daar gaat de dopamine tussen door, cocaïne blokkeert de neuroreceptoren zodat de dopamine vastzit.quote:[..]
Nou, leg me dan eens uit wat een holte tussen de neuroreceptoren betekent.
Dat klopt wel, genoeg onderzoeken die dat onderbouwen. Het strookt alleen niet met je onderbuikgevoelens.quote:
Dat kan met drugsgebruik ook prima. Tenzij je vervalt in onverantwoord gebruik. Maar dat is met alles het geval.quote:Roken heeft wel effect op de gezondheid maar niet op de manier dat je geen normaal leven meer kunt leiden.
Je punt?quote:Een hoge bloeddruk is iets heel anders dan schizofrenie.
Er zijn dan ook niet veel mensen die dagelijks coke snuiven omdat ze hun normale leven nog willen blijven leiden.quote:Dat is met drugs wel anders met dagelijks coke snuiven ben je na een maand een junk.
Ga maar lekker in discussie met het RIVMquote:
Free Assange! Hack the Planet
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
Die onderzoeken kijken naar hoeveel mensen longkanker krijgen.quote:
[..]
Dat klopt wel, genoeg onderzoeken die dat onderbouwen. Het strookt alleen niet met je onderbuikgevoelens.
Vertel mij is hoe roken een normaal leven onmogelijk maakt.
Een hoge bloeddruk hebben ook zat niet rokers en is een gezondheidsrisico wat niet vergelijken is met de effecten van drugs.
Wat versta jij onder verantwoord gebruik?quote:[..]
Dat kan met drugsgebruik ook prima. Tenzij je vervalt in onverantwoord gebruik. Maar dat is met alles het geval.
Vergelijk dat soort effecten niet met elkaar.quote:[..]
Je punt?
Die waren er gewoon op uit om junk te worden natuurlijk.quote:[..]
Er zijn dan ook niet veel mensen die dagelijks coke snuiven omdat ze hun normale leven nog willen blijven leiden.
Dit komt natuurlijk niet door "recreatief gebruik"
Coke is een verslavendste drugs die er is en ik heb in het vorige topic al uitgelegd waarom.
Hun keken naar de longkanker niet naar de effecten op iemands leven.quote:Op zaterdag 29 januari 2011 19:54 schreef Papierversnipperaar het volgende:
[..]
Ga maar lekker in discussie met het RIVM
Jij weet natuurlijk ook wel dat je van roken niet gestoord word en dat er verder geen geestelijke effecten zijn.
Mensen roken omdat ze verslaafd zijn aan de nicotine niet voor een roes.
Het lijkt me tamelijk cruciaal om gebruikershoeveelheden met elkaar te vergelijken.quote:
Kom dan ook niet met onderzoeken waarin dat gedaan word.
Dat is een beetje afhankelijk van de drug.quote:Dagelijks?
En voor hoe lang dagelijks?
Roken kun je prima dagelijks volhouden, lsd gebruiken niet. Dat maakt roken niet minder schadelijk. Integendeel. Natuurlijk wel.quote:Man, hou toch op.Dat het van nature voorkomt zegt niks over de schadelijkheid van gebruik.
Als iets van nature al voorkomt in je lichaam kan gebruik van zo'n middel - tenzij het om hoeveelheden gaat die je lichaam niet aan kunnen - moeilijk schadelijk zijn. Ga maar is adrenaline spuiten want dat komt ook van nature voor in je lichaam.[/quote]Ga je daar wel dood aan?
Ah, een zelf verzonnen term dus.quote:Daar gaat de dopamine tussen door, cocaïne blokkeert de neuroreceptoren zodat de dopamine vastzit.
Je liegt.quote:
[..]
Hun keken naar de longkanker niet naar de effecten op iemands leven.
Free Assange! Hack the Planet
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
Inderdaad, en wat verstaan we onder een gebruikershoeveelheid alcohol?quote:
[..]
Het lijkt me tamelijk cruciaal om gebruikershoeveelheden met elkaar te vergelijken.
Roken kan gewoon zonder dat je een junk word.quote:[..]
Dat is een beetje afhankelijk van de drug.
Een hoge bloed druk en een slechte adem zijn gewoon mee te leven met een drugsverslaving niet.
Ga je daar wel dood aan?quote:[..]
Natuurlijk wel.
Ga maar is adrenaline spuiten want dat komt ook van nature voor in je lichaam.
[/quote]
Nee daar krijg je geen hartaanval van want je lichaam maakt het zelf ook aan dus dat kan helemaal niet.
Dus als je even wat energie nodig hebt, gewoon spuiten die adrenaline.
Ik heb het hiervandaan.quote:[..]
Ah, een zelf verzonnen term dus.
http://www.cerebromente.org.br/n08/doencas/drugs/anim1_i.htm
En hier een goed onderzoek dat de beschadigingen die cocaine zo verslavend maken aantonen.
http://www.cerebromente.org.br/n08/doencas/drugs/anim1_i.htm
Cocaine Dependence And Withdrawal: Neuroadaptive Changes In Brain Reward And Stress Systems
Friedbert Weiss, Ph.D.
The Scripps Research Institute
La Jolla, CA
A growing body of evidence indicates that chronic cocaine administration can produce profound and long-lasting changes in brain neurochemical and neuroendocrine systems. At the behavioral level, evidence is accumulating that chronic use of cocaine compromises the neural mechanisms that mediate positive reinforcement. This is illustrated, for example, by findings that cocaine acutely facilitates the rewarding effects of intracranial self-stimulation, while withdrawal after chronic use leads to an impairment in the rewarding efficacy of electrical brain stimulation (Markou and Koob 1991). Findings such as these have given rise to the view that compulsive drug-seeking behavior associated with cocaine (and other drugs of abuse) may be the result of adaptive processes within the central nervous system that oppose the acute reinforcing actions of drugs, leading both to a "blunting" of mechanisms that mediate positive reinforcement and the emergence of affective changes during withdrawal that may motivate continued use of the drug (for example, anxiety, dysphoria, and depression) during withdrawal (Koob and Bloom 1988; Koob et al. 1993; Wise 1996).
The following discussion reviews both earlier and recent studies that have sought to identify the brain neurochemical processes responsible for the compromised state of the reward system after chronic cocaine abuse and the significance of those processes in the transition from controlled drug use to compulsive drug-taking.
Neuroadaptive Changes Within Brain Reward Circuitries
Intravenous self-administration in rodents has been used successfully to study cocaine-reinforced behavior. This methodology has significantly advanced the understanding of the neurobiological basis of cocaine reinforcement and has established a critical role for the mesoaccumbens dopamine (DA) systems in cocaine's acute reinforcing effects. More recently, studies employing intracranial microdialysis measures of DA in the nucleus accumbens (NAc) of cocaine self-administering rats have confirmed the significance of DA in cocaine reward and extended our understanding of interactions among cocaine, DA, and other transmitters in this brain region in the regulation of cocaine-seeking behavior.
When given the opportunity, both human cocaine abusers and laboratory animals will often self-administer cocaine in sustained episodes that can last from several hours to days. In humans, in particular, this so-called binge pattern of cocaine abuse is associated with severe abstinence syndrome. In animals, termination of access to cocaine after long-term unrestricted intravenous self-administration produces behavioral disruptions and reward deficits believed to be indicative of dependence and withdrawal (Markou and Koob 1991). Therefore, this model was employed in conjunction with intracranial microdialysis to study the neurochemical consequences of long-term cocaine self-administration and cocaine withdrawal.
Dopamine.
Cocaine self-administration produced persistent elevations in extracellular DA concentrations in the NAc that remained stable throughout 12- to 24-hour periods of drug availability. Withdrawal from cocaine resulted in a marked suppression of DA release below basal levels prior to self-administration (Weiss et al. 1992b). Maximal inhibition of DA efflux was reached within 2 to 4 hours postcocaine, and the depression in extracellular DA levels did not recover within a 12-hour monitoring period. The degree of suppression of DA release was positively correlated with the number of hours of continuous cocaine self-administration before withdrawal. Interestingly, as shown in earlier work, deficits in brain stimulation reward also increased as a function of the duration of continuous self-administration prior to withdrawal and were reversible by administration of bromocriptine (Markou and Koob 1991, 1992; Weiss et al. 1995). These data implicate a link between the withdrawal-associated impairment in mesolimbic DA neurotransmission and behavioral abstinence symptoms as measured by attenuated brain stimulation reward. However, it is important to note that brain stimulation reward deficits are already evident shortly after termination of access to cocaine, at a time when there is still some residual elevation, rather than a deficit, in accumbal extracellular DA levels. This observation supports the hypothesis that sustained dopaminergic stimulation by long-term cocaine self-administration leads to adaptation of brain mechanisms that mediate positive reinforcement.
Serotonin.
Cocaine self-administration not only increases extracellular DA levels in the NAc but also produces similar elevations in extracellular serotonin (5-HT). Given the established role of 5-HT in depression, a prominent cocaine withdrawal symptom, it was of interest to determine whether cocaine withdrawal exerts disruptive effects on 5-HT neurotransmission.
Withdrawal after 12 hours of unrestricted access to cocaine produced a substantial suppression of 5-HT release in the NAc. Compared with basal 5-HT levels in cocaine-naive controls, 5-HT efflux as measured by quantitative microdialysis methods decreased by more than 50 percent as early as 6 hours postcocaine (Parsons et al. 1995). In contrast to the serotonergic deficits after long-term cocaine self-administration, only a trend toward suppression of basal 5-HT release was apparent in rats after 24 hours of abstinence from daily 3-hour limited-access self-administration. These findings are consistent with several reports in the literature of supersensitivity of 5-HT1a autoreceptors and increased density of 5-HT uptake sites after intermittent cocaine administration, but they also suggest that marked extracellular consequences of these presynaptic changes become evident only after prolonged periods of continuous cocaine self-administration. Decreased serotonergic transmission has been implicated in symptoms of numerous psychiatric disorders such as depression, panic disorder, insomnia, impulsiveness, and aggression-symptoms also associated with cocaine abstinence. Therefore, the deficit in extracellular 5-HT concentrations may contribute directly to many aspects of the cocaine withdrawal syndrome.
In addition to suppressing the release of 5-HT, withdrawal after long-term access to intravenous cocaine altered the sensitivity of 5-HT1b receptors. Locomotor activation in response to a 5-HT1b agonist (RU 24969) was diminished during the first 2 days of cocaine withdrawal, while a persistent rebound supersensitivity to 5-HT1b receptor activation emerged 1 week after cocaine withdrawal. The initial subsensitivity is likely to reflect an adaptive "downregulation" of 5-HT1b receptors that develops during long-term cocaine self-administration to compensate for the sustained cocaine-induced increases in synaptic 5-HT levels. Conversely, the subsequent supersensitivity is presumably the result of sustained extracellular 5-HT deficiency during cocaine withdrawal. These findings implicate 5-HT1b receptors, both in the cocaine withdrawal syndrome and in locomotor sensitization produced by repeated cocaine administration.
Recent studies have implicated the 5-HT1b receptor in the acute reinforcing actions of cocaine. The 5-HT1b agonists produced a dose-dependent shift to the left in the dose-effect function for self-administered cocaine and elevated breaking points for cocaine on a progressive ratio schedule (Parsons et al., submitted). The enhancement of cocaine reward by 5-HT1b receptor activation appeared to result from an augmentation in the accumulation of extracellular DA in the NAc induced by cocaine, a finding that suggests that 5-HT1b receptors, via stimulation by endogenous 5-HT, may have a role in cocaine reinforcement. The subsensitivity of 5-HT1b receptors during the early withdrawal phase is, therefore, interesting, not only with regard to its role in cocaine withdrawal but also with regard to the general hypothesis that dependence may result from adaptation of central reward mechanisms.
Changes In Brain Stress Systems After Chronic Cocaine
Recently, much attention has been directed at understanding the role of the nonneuroendocrine corticotropin-releasing factor (CRF) system in the central nucleus of the amygdala (CeA) in the affective consequences of stress and in withdrawal from drugs of abuse. The CeA is part of a complex neural circuitry regulating behavioral and autonomic responsiveness to stressful stimuli. In particular, CRF neurons in the CeA are thought to have an essential role in the mediation of emotional responses to stress, such as anxiety. Anxiety and stress-like symptoms are an integral part of drug withdrawal syndromes, raising the possibility that these withdrawal signs may involve activation of CRF neuronal mechanisms in the CeA.
Initial findings indicated that acute intraperitoneal injections of cocaine increase CRF release in the CeA of rats. This effect was significantly enhanced by 2 weeks of daily cocaine pretreatment, implicating CRF mechanisms in the CeA in cocaine sensitization as well as in the cross-sensitization between stress and psychostimulants (Richter et al. 1995). In contrast to the effects of noncontingent, intermittent cocaine administration, however, CRF release in the CeA was significantly suppressed by cocaine in self-administering rats as measured after completion of 2 weeks of cocaine self-administration training. Moreover, in these animals, cocaine withdrawal after 12 hours of continuous access to the drug produced a profound increase in CRF release, which reached peak levels of approximately 400 percent of baseline between 11 and 12 hours postcocaine (Richter and Weiss, submitted).
These data provide support for involvement of CRF mechanisms in the CeA in the motivational effects of cocaine. Central administration of CRF has stress-like anxiogenic and activational consequences in rats that can be effectively reversed by treatments that interfere with CRF transmission in the CeA. The effects of exogenous CRF resemble the behavioral signs of cocaine withdrawal in animals; these effects may be comparable to human withdrawal symptoms such as anxiety, agitation, irritability, restlessness, and confusion. Thus, the activation of CRF release in the CeA during withdrawal may provide a neurochemical basis for aspects of the cocaine abstinence syndrome. In contrast, the suppression of CRF release by cocaine during the self-administration stage may implicate attenuation of CRF release in the CeA as an element in the reinforcing actions of cocaine. Finally, these data extend previous observations on the activation of CRF mechanisms in the CeA during opiate, ethanol, and cannabinoid withdrawal and implicate enhanced amygdaloid CRF release as a common mechanism in symptoms of anxiety and negative affect that are typically associated with drug withdrawal syndromes (de Fonseca et al. 1997; Merlo Pich et al. 1995).
The evidence of a hyperactivity within an important brain stress regulatory center during cocaine withdrawal is intriguing in view of the established role of stress in drug abuse and dependence. Stress is a major determinant of relapse in humans and can increase the intake of psychostimulant drugs; it can also facilitate the acquisition of psychostimulant self-administration in laboratory animals. While many stress-associated drug-seeking behaviors may involve activation of the hypothalamic CRF system and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the present data support an essential role for amygdalar CRF neurons in drug-seeking behavior motivated by stress or anxiety effects related to cocaine abstinence.
Studies examining the interaction between stress and psychostimulant withdrawal indicate that, in addition to disturbances in the brain CRF system, chronic psychostimulant exposure can disrupt normal stress responses at other levels. For example, not only did termination of daily amphetamine treatment result in a long-lasting deficit in extracellular DA concentrations in the NAc, but also stimulation of DA release in response to restraint stress, which is a typical response to this stressor in drug-naive animals, was no longer observed during amphetamine withdrawal. In fact, restraint stress produced a persistent reduction in extracellular DA concentration below basal levels that were already lowered by withdrawal from chronic amphetamine (Weiss et al., in press). Thus, certain forms of stress may exacerbate the neurochemical consequences of psychostimulant withdrawal by further lowering extracellular DA levels and, thereby, perhaps contribute to the resumption of drug-seeking behavior and increased likelihood of relapse associated with stress. Moreover, the reversal of the dopaminergic response to immobilization stress was not confined to acute abstinence but was still observed at the same magnitude 7 days postamphetamine. This persistent suppression in DA release after stress may reflect a disruption of mechanisms that regulate affective homeostasis, leading to an impairment in the ability to cope with stress or emotional challenges. Such defects may have important implications for emotional states such as depression or helplessness and for vulnerability to relapse over a prolonged abstinence period.
Chronic Cocaine And Behavioral Plasticity
The data discussed above identify perturbations in brain reward and stress systems as an important element in neuroadaptive changes induced by chronic cocaine. Another important factor associated with chronic use of cocaine (and other drugs of abuse) may involve plasticity within brain circuitries that mediate conditioning effects or stimulus-response associations. Indeed, the classical conditioning of cocaine's pharmacological effects with specific drug-associated environmental stimuli is an important aspect of its behavioral actions. Cocaine-associated stimuli can mimic the drug's locomotor-activating effects and control place preference induced by repeated pairing of cocaine injections with a specific environment. The conditioning of cocaine's rewarding actions with environmental stimuli has important implications for its abuse potential. Clinical observations suggest that stimuli previously associated with availability or self-administration of the drug can evoke intense subjective feelings of craving and can trigger episodes of relapse in abstinent cocaine abuse patients.
Experimental studies of drug-seeking behavior associated with drug-related stimuli in rats indicate that incentive motivational stimuli associated with cocaine can elicit and maintain robust cocaine-seeking behavior in the absence of drug availability. For example, rats responding for presentation of conditioned stimuli previously paired with food or cocaine showed a strong shift in preference for a cocaine- over a food-associated stimulus after receiving a noncontingent "priming" injection of cocaine. This effect was particularly sensitive to reversal by a dopamine D1 antagonist, implicating activation of D1 receptors in the motivational effects of cocaine under these conditions.
In rats trained to self-administer cocaine intravenously, presentation of a discriminative stimulus previously predictive of cocaine availability elicited significant and persistent responding after extended periods of abstinence and increased DA efflux in the NAc. The reinstatement of cocaine-seeking behavior was blocked by both dopamine D1 and D2 antagonists. Together, these observations implicate activation of dopaminergic mechanisms in the motivational effects of drug-associated environmental stimuli and drug-priming. Moreover, these data suggest that cocaine-related cues may exert a "priming" action since, like cocaine, these stimuli increase extracellular levels of DA in the NAc.
Summary
It has been proposed that drug addiction is the result of neuroadaptive processes within the central nervous system that oppose the acute reinforcing actions of drugs of abuse (Koob and Bloom 1988), leading to impairment in the mechanisms that mediate positive reinforcement and the emergence of affective changes such as anxiety, dysphoria, and depression during withdrawal. The results reveal perturbations in DA and 5-HT transmission in the NAc-neurochemical systems that are activated by cocaine self-administration and are deficient during withdrawal-as potential substrates for these affective changes. In addition, the results implicate neuroadaptive changes in extrahypothalamic CRF neurons and other brain stress circuitries in the motivational effects of psychostimulant withdrawal. Finally, it appears that environmental cues that become conditioned to the positive reinforcing effects of cocaine can mimic the pharmacological effect of this agent and, thereby, can initiate and maintain cocaine-seeking behavior.
Acknowledgment
This research was supported by National Institute on Drug Abuse Grant No. DA-07348.
References
Rodriguez de Fonseca, F.; Carrera, M.R.A.; Navarro, M.; Koob, G.F.; and Weiss, F. Activation of corticotropin releasing factor in the limbic system during cannabinoid withdrawal. Science 276:2050 -2054, 1997.
Koob, G.F., and Bloom, F.E. Cellular and molecular mechanisms of drug dependence. Science 242:715- 723, 1988.
Koob, G.F.; Markou, A.; Weiss, F.; and Schultei s, G. Opponent process and drug dependence: Neurobiological mechanisms. Semin Neurosci 5:351-35 8, 1993.
Markou, A., and Koob, G.F. Postcocaine anhedonia: An animal model of cocaine withdrawal. Neuropsychopharmacolog y 4:17-26, 1991.
Markou, A., and Koob, G.F. Bromocriptine reverses the elevation in intracranial self-stimulation thresholds observed in a rat model of cocaine withdrawal. Neuropsychopharmacolog y 7:213-22 4, 1992.
Pich, E.M.; Lorang, M.; Yeganeh, M.; Rodriguez de Fonseca, F.; Raber, J.; Koob, G.F.; and Weiss, F. Increase of extracellular corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity levels in the amygdala of awake rats during restraint stress and ethanol withdrawal as measured by microdialysis. J Neurosci 15:5439- 5447, 1995.
Parsons, L.H.; Kerr, T.M.; Weiss, F.; and Koob, G.F. Serotonin -1B receptor stimulation enhances cocaine reinforcement: Behavioral and neurochemical studies in rats. J Neurosci, submitted.
Parsons, L.H.; Koob, G.F.; and Weiss, F. Serotonin dysfunction in the nucleus accumbens of rats during withdrawal after unlimited access to intravenous cocaine. J Pharmac ol Exp Ther 274:1182 -1191, 1995.
Richter, R.M.; Pich, E.M.; Koob, G.F.; and Weiss, F. Sensitization of cocaine-stimulated increase in extracellular levels of corticotropin-releasing factor from the rat amygdala after repeated administration as determined by intracranial microdialysis. Neurosci Lett 187:169- 172, 1995.
Richter, R.M., and Weiss, F. In vivo CRF release in rat amygdala is increased during withdrawal after cocaine self-administration with unlimited access. J Neurosci, submitted.
Weiss, F.; Hurd, Y.L.; Ungerstedt, U.; Markou, A.; Plotsky, P.M.; and Koob, G.F. Neurochemical correlates of cocaine and ethanol self-administration . In: The Neurobiology of Drug and Alcohol Addiction. Kalivas, P.W., and Samson, H.H., eds. Ann N Y Acad Sci 654:220- 241, 1992a.
Weiss, F.; Imperato, A.; Casu, M.A.; Mascia, M.S.; and Gessa, G.L. Opposite effects of stress on dopamine release in the limbic system of drug-naive and chronically amphetamine-treated rats. Eur J Pharmacol 337:219- 222, 1997.
Weiss, F.; Markou, A.; Lorang, M.T.; and Koob, G.F. Basal extracellular dopamine levels in the nucleus acumbens are decreased during cocaine withdrawal after unlimited- access self-administration . Brain Res 593:314- 318, 1992b.
Weiss, F.; Parsons, L.H.; and Markou, A. Neurochemistry of cocaine withdrawal. In: The Neurobiology of Cocaine: Cellular and Molecular Mechanisms. Hammer, Jr., R.L., ed. Boca Raton, FL: CRC Press, 1995. pp. 163-180.
Wise, R.A. Neurobiology of addiction. Curr Opin Neurobiol6:243-251, 1996.
Hun keken naar het aantal doden, bij tabak komt dit door longkanker iets wat niet te vergelijken is met de effecten van een verslaving.quote:
En alle andere medische complicaties en schade die roken veroorzaakt. En dat vergeleken met alle andere medische complicaties en schade die bijvoorbeeld door xtc wordt veroorzaakt. Dan kun je al snel tot de conclusie komen dat roken vele malen schadelijker is.quote:
Die onderzoeken kijken naar hoeveel mensen longkanker krijgen.
Je bent nu al 7 topics aan het schreeuwen dat drugs zo slecht voor je is, en nu vind je ineens dat het niet meer met elkaar te vergelijken is?quote:Vertel mij is hoe roken een normaal leven onmogelijk maakt.
Een hoge bloeddruk hebben ook zat niet rokers en is een gezondheidsrisico wat niet vergelijken is met de effecten van drugs.
Schade en afhankelijkheid voorkomen.quote:Wat versta jij onder verantwoord gebruik?
Als je drugs in wilt delen naar toxiciteit, zul je wel moeten. Dat is gedaan, en de uitkomst daarvan is je inmiddels duidelijk. Dat je moeite hebt dat te geloven is jouw probleem.quote:Vergelijk dat soort effecten niet met elkaar.
Je wilt toch een degelijke vergelijking maken?quote:Die waren er gewoon op uit om junk te worden natuurlijk.
Dit komt natuurlijk niet door "recreatief gebruik"
Waarom zou je dan in godsnaam dagelijkse lsd gebruikers die niet bestaan willen vergelijken met een aantal nonnen die een keer tijdens de mis wijn drinken? Dat kan zijn, maar dat maakt het nog niet schadelijk. Alcohol is ook niet schadelijk als je dagelijks een biertje drinkt. Ik heb in het vorige topic ook al uitgelegd dat coke vooral schadelijk is door de hoge prijs. Alles valt of staat met nuance en correcte vergelijkingen.quote:Coke is een verslavendste drugs die er is en ik heb in het vorige topic al uitgelegd waarom.
Zo'n 0.2 tot 0.3 promillage alcohol. Gebruikershoeveelheden drugs op zichzelf zijn dan ook totaal niet schadelijk.quote:
Inderdaad, en wat verstaan we onder een gebruikershoeveelheid alcohol?
Gast, flikker op.quote:Roken kan gewoon zonder dat je een junk word.
Een hoge bloed druk en een slechte adem zijn gewoon mee te leven met een drugsverslaving niet.
Verslaafd zijn aan roken alleen een hoge bloeddruk en een slechte adem. Maak dat je moeder maar wijs. Onzin. Genoeg mensen met een heftige allergische reactie die adrenaline spuiten. Het is dan niet het middel zelf, maar de hoeveelheid wat je lichaam niet kan handelen.quote:Nee daar krijg je geen hartaanval van want je lichaam maakt het zelf ook aan dus dat kan helemaal niet.
Zelf verzonnen dus.quote:
Je liegt.quote:
Free Assange! Hack the Planet
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
Dagelijks roken heeft een grotere impact op de gezondheid dat incidenteel een XTC-pil.quote:
[..]
En alle andere medische complicaties en schade die roken veroorzaakt. En dat vergeleken met alle andere medische complicaties en schade die bijvoorbeeld door xtc wordt veroorzaakt. Dan kun je al snel tot de conclusie komen dat roken vele malen schadelijker is.
Dat maakt roken echter nog niet een gevaarlijke drug.
Een hoge bloeddruk is een heel ander aandoening dan de aandoeningen die coke verslaafden hebben.quote:[..]
Je bent nu al 7 topics aan het schreeuwen dat drugs zo slecht voor je is, en nu vind je ineens dat het niet meer met elkaar te vergelijken is?
Niet wekelijks snuiven dus.quote:[..]
Schade en afhankelijkheid voorkomen.
En aangezien mensen die 40 jaar dagelijks roken geen junks zijn, klopt dat dus niet.quote:[..]
Als je drugs in wilt delen naar toxiciteit, zul je wel moeten. Dat is gedaan, en de uitkomst daarvan is je inmiddels duidelijk. Dat je moeite hebt dat te geloven is jouw probleem.
Jij bent hier de gene die beweerd dat er bij drugsgebruik eigenlijk niks aan de hand is.quote:[..]
Je wilt toch een degelijke vergelijking maken?
Alcohol is niet schadelijk als je dagelijks een biertje drinkt dan zouden we dat wel merken bij 80% van de nederlanders.quote:[..]
Dat kan zijn, maar dat maakt het nog niet schadelijk. Alcohol is ook niet schadelijk als je dagelijks een biertje drinkt. Ik heb in het vorige topic ook al uitgelegd dat coke vooral schadelijk is door de hoge prijs. Alles valt of staat met nuance en correcte vergelijkingen.
Drink een week lang dagelijks een biertje en snuif dagelijks coke als je een onderzoek wilt doen.
Wat jammer dat dit soort discussies nooit constructief kunnen worden, omdat het altijd blijft hangen in het stadium waar 1 of 2 maniakken het topic kapen met kortzichtigheid en onwetendheid. Ja jij, Berlitz
Are these the nazis, Walter?
Het blijft altijd bij.quote:
Wat jammer dat dit soort discussies nooit constructief kunnen worden, omdat het altijd blijft hangen in het stadium waar 1 of 2 maniakken het topic kapen met kortzichtigheid en onwetendheid. Ja jij, Berlitz
Roken is slechter dan coke want het RIVM zegt het!
(het RIVM zegt dit trouwens niet eens het onderzoek word steevast verkeerd geintrepeteerd)
Eh, j-a-w-e-l!quote:
Dagelijks roken heeft een grotere impact op de gezondheid dat incidenteel een XTC-pil.
Dat maakt roken echter nog niet een gevaarlijke drug.
De gemiddelde roker rookt dagelijks. De gemiddelde spacert gebruikt eens in de 6 / 8 weken een pil. En dus is roken wel degelijk schadelijker. Je vergelijkt nu appels met peren. Vergelijk een cokeverslaafde die is opgenomen is in een kliniek eens met iemand die in behandeling is voor zijn alcoholgebruik. Dat zou sense maken.quote:Een hoge bloeddruk is een heel ander aandoening dan de aandoeningen die coke verslaafden hebben.
Als je iedere zaterdagavond een lijntje weg wilt werken zonder verslaafd te raken, kun je dat gewoon doen zonder schade op te lopen.quote:Niet wekelijks snuiven dus.
Met zulke stompzinnige oneliners valt niet veel te beginnen. Wat zeg je nu eigenlijk?quote:En aangezien mensen die 40 jaar dagelijks roken geen junks zijn, klopt dat dus niet.
Klopt, voor (vrijwel) alles geldt: met mate.quote:Jij bent hier de gene die beweerd dat er bij drugsgebruik eigenlijk niks aan de hand is.
Dat zeg ik. Eens in de 8 weken xtc slikken is net zomin schadelijk.quote:Alcohol is niet schadelijk als je dagelijks een biertje drinkt dan zouden we dat wel merken bij 80% van de nederlanders.
Door getraumatiseerde propagandisten als jij.quote:
het onderzoek word steevast verkeerd geintrepeteerd)
Free Assange! Hack the Planet
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
Ben je zo naiëf om te geloven dat zij drugs smokkelde?quote:
Iran executeert Nederlands-Iraanse Zahra Bahrami om drugs
xa1pt jij wou hier toch sharia?
Tuurlijk man.quote:
[..]
Door getraumatiseerde propagandisten als jij.
Hoeveel van de rokers heeft binnen 2 jaar geen leven meer door hun roken?
Onder de sharia hoeft dat niet eens.quote:
[..]
Ben je zo naiëf om te geloven dat zij drugs smokkelde?
Nee hoor, er staat niet letterlijk dat alcohol en tabak - samen met heroïne en crack - relatief gezien het meest schadelijk zijn.quote:
[..]
Het blijft altijd bij.
Roken is slechter dan coke want het RIVM zegt het!
(het RIVM zegt dit trouwens niet eens het onderzoek word steevast verkeerd geintrepeteerd)
Iedereen die dat beweert interpreteert dat hele onderzoek verkeerd. Ze kunnen niet lezen!quote:Alcohol en tabak scoren hoog op de schaal van schadelijkheid voor de volksgezondheid en zijn daarmee relatief schadelijker dan veel andere soorten drugs. Dit blijkt uit een nieuwe risico-evaluatie van het RIVM, waarin 19 genotmiddelen zijn gerangschikt naar hun schadelijke karakter. Heroine en crack blijken samen met alcohol en tabak relatief het meest schadelijk te zijn.
Ja.quote:
Free Assange! Hack the Planet
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
[b]Op dinsdag 6 januari 2009 19:59 schreef Papierversnipperaar het volgende:[/b]
De gevolgen van de argumenten van de anti-rook maffia
Niet.quote:
[..]
Eh, j-a-w-e-l!
Al wil je vergelijkingen maken moet je dat gelijke hoeveelheden doen.
De coke gebruiker komt daar binnen na 2 jaar gebruik en is behoorlijk gesoord de alcolholist komt binnen na 10 jaar gebruik en is een onverzorgde zwerver.quote:[..]
Je vergelijkt nu appels met peren. Vergelijk een cokeverslaafde die is opgenomen is in een kliniek eens met iemand die in behandeling is voor zijn alcoholgebruik. Dat zou sense maken.
De alcolholist kickt makkelijker af.
Dat hou je geen jaar vol.quote:[..]
Als je iedere zaterdagavond een lijntje weg wilt werken zonder verslaafd te raken, kun je dat gewoon doen zonder schade op te lopen.
De redenen dat dat niet lukt staat in het onderzoek op de vorige pagina.
Dat roken geen drug is en een hoge bloeddruk en een slechte adem niet met de staat waarin een junk verkeerd te vergelijken valt.quote:[..]
Met zulke stompzinnige oneliners valt niet veel te beginnen. Wat zeg je nu eigenlijk?
Dat lukt niet als je hersenen beschadigd zijn.quote:[..]
Klopt, voor (vrijwel) alles geldt: met mate.
Maar iedere dag eentje slikken wel.quote:Dat zeg ik. Eens in de 8 weken xtc slikken is net zomin schadelijk.
Er staat voor de volkgezondheid.quote:
[..]
Nee hoor, er staat niet letterlijk dat alcohol en tabak - samen met heroïne en crack - relatief gezien het meest schadelijk zijn.
[..]
Iedereen die dat beweert interpreteert dat hele onderzoek verkeerd. Ze kunnen niet lezen!
Tabak staat dus hoog om de longkanker die het veroorzaakt.
Je wilt toch de schade in de werkelijkheid weten?quote:
[..]
Niet.
Al wil je vergelijkingen maken moet je dat gelijke hoeveelheden doen.
O)))
Je bedoelt de schade voor de volksgezondheid?quote:
[..]
Je wilt toch de schade in de werkelijkheid weten?
Dit zijn dan ook relatief gelijke hoeveelheden. Roken is dus schadelijker.quote:
Niet.
Al wil je vergelijkingen maken moet je dat gelijke hoeveelheden doen.
Bron?quote:De coke gebruiker komt daar binnen na 2 jaar gebruik en is behoorlijk gesoord de alcolholist komt binnen na 10 jaar gebruik en is een onverzorgde zwerver.
De alcolholist kickt makkelijker af.
Oh, dus dan hoeft er ook niemand opgenomen te worden voor een cokeverslaving. Dat hou je tenslotte toch geen jaar vol.quote:Dat hou je geen jaar vol.
_!Quote?quote:De redenen dat dat niet lukt staat in het onderzoek op de vorige pagina.
Juist, omdat die vergelijking niet klopt.quote:Dat roken geen drug is en een hoge bloeddruk en een slechte adem niet met de staat waarin een junk verkeerd te vergelijken valt.
Als je alles met mate gebruikt veroorzaakt het ook geen schade aan je hersenen.quote:Dat lukt niet als je hersenen beschadigd zijn.
Dat doet niemand omdat het dan geen effect meer heeft, dus slaat het ook nergens op zoiets mee te nemen in een onderzoek.quote:Maar iedere dag eentje slikken wel.
Dus?quote:
En alle andere medische complicaties.quote:Tabak staat dus hoog om de longkanker die het veroorzaakt.
Als je veschillen tussen de schadelijkheid van iets en gevolgen voor de volksgezondheid niet weet kom dan ook niet met zulke onderzoeken aan.quote:
Die je krijgt na langdurig gebruik en niet direct door de verslaving.quote:En alle andere medische complicaties.
Een roker leid gewoon een normaal leven.
Niet.quote:
[..]
Dit zijn dan ook relatief gelijke hoeveelheden. Roken is dus schadelijker.
Een keer in 8 weken een sigaret is niet schadelijker.
Mijn eigen werk met deze mensen.quote:[..]
Bron?
Hoeveel coke verslaafden heb jij meegemaakt?quote:[..]
Oh, dus dan hoeft er ook niemand opgenomen te worden voor een cokeverslaving. Dat hou je tenslotte toch geen jaar vol.
quote:[..]
Quote?
quote:The evidence of a hyperactivity within an important brain stress regulatory center during cocaine withdrawal is intriguing in view of the established role of stress in drug abuse and dependence. Stress is a major determinant of relapse in humans and can increase the intake of psychostimulant drugs; it can also facilitate the acquisition of psychostimulant self-administration in laboratory animals. While many stress-associated drug-seeking behaviors may involve activation of the hypothalamic CRF system and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the present data support an essential role for amygdalar CRF neurons in drug-seeking behavior motivated by stress or anxiety effects related to cocaine abstinence.
Studies examining the interaction between stress and psychostimulant withdrawal indicate that, in addition to disturbances in the brain CRF system, chronic psychostimulant exposure can disrupt normal stress responses at other levels. For example, not only did termination of daily amphetamine treatment result in a long-lasting deficit in extracellular DA concentrations in the NAc, but also stimulation of DA release in response to restraint stress, which is a typical response to this stressor in drug-naive animals, was no longer observed during amphetamine withdrawal. In fact, restraint stress produced a persistent reduction in extracellular DA concentration below basal levels that were already lowered by withdrawal from chronic amphetamine (Weiss et al., in press). Thus, certain forms of stress may exacerbate the neurochemical consequences of psychostimulant withdrawal by further lowering extracellular DA levels and, thereby, perhaps contribute to the resumption of drug-seeking behavior and increased likelihood of relapse associated with stress. Moreover, the reversal of the dopaminergic response to immobilization stress was not confined to acute abstinence but was still observed at the same magnitude 7 days postamphetamine. This persistent suppression in DA release after stress may reflect a disruption of mechanisms that regulate affective homeostasis, leading to an impairment in the ability to cope with stress or emotional challenges. Such defects may have important implications for emotional states such as depression or helplessness and for vulnerability to relapse over a prolonged abstinence period.
En waarom denk je dat dat niet gebeurd?quote:[..]
Als je alles met mate gebruikt veroorzaakt het ook geen schade aan je hersenen.
Dan moet de conclusie ook niet zijn dat tabak schadelijker dan een pilletje is.quote:[..]
Dat doet niemand omdat het dan geen effect meer heeft, dus slaat het ook nergens op zoiets mee te nemen in een onderzoek.
