Nextstrain

quote:

Op vrijdag 13 maart 2020 17:08 schreef Metalfrost het volgende:
Dus stel als het virus iemand met een chromosoomafwijking besmet, zou het virus zichzelf dan verder gaan ontwikkelen?

quote:

Op vrijdag 13 maart 2020 17:26 schreef _I het volgende:

[..]

Had ik maar biologie gestudeerd.

quote:

Op zondag 15 maart 2020 09:24 schreef Gremen het volgende:
Kan je ook 2x ziek worden van verschillende strains?

quote:

Op zondag 15 maart 2020 09:24 schreef Gremen het volgende:
Kan je ook 2x ziek worden van verschillende strains?

quote:

Op zondag 15 maart 2020 08:31 schreef _I het volgende:
Cross post
[..]

Er loopt ook een topic over, maar zal het proberen uit te leggen;
COR / Nextstrain

Nextstrain is een open-source project, waarbij samples worden verzameld van mensen die het virus hebben en door de RNA-sequenties met elkaar te vergelijken is het mogelijk om te zien welk sample voortkomt uit welk ander sample. Net als het plotten van de oorsprong van de mens en de relatie tot de apen.

Voor elk land is een kleur en de grafiek is uitgezet in tijd. Wij zitten in de "groene hoek" en zo kan je zien hoe "ons" virus gelinkt is aan het virus wat in de US overheerst (rood)
[ afbeelding ]

Als je de data niet presenteert in 'tijd', maar in 'divergence' dat wordt in kaart gebracht hoeveel "afwijkingen" de samples hebben t.o.v. elkaar.
Voor de US (rood) zie je dan dat er een zieke is, die meer dan 12 mutaties heeft van de eerste gevonden RNA.
[ afbeelding ]

In een taartdiagram, gefilterd voor alleen NL en US, zie je redelijk helder dat er weinig vermenging is. Er zit een enkel rood puntje tussen de groene in en vice versa.
[ afbeelding ]

Als je filtert op de US en China, dan zie je dat bijna alle rode puntjes voortkomen uit paarse. De besmettingen in de US komen dus logischerwijs voort uit China en niet uit onze regio. Je ziet dat die nu heel licht grijs zijn en los staat van het gekleurde gedeelte
[ afbeelding ]

Wetenschappers zagen dat op een bepaald genoom er een mutaties was ontstaan, de L en de S; hier geel en blauw.
[ afbeelding ]

Ik vond gisteren zelf nog zo'n mutatie in een ander genoom (bij toeval)
[ afbeelding ]

En Bosbeetle wees me op nog een andere;
[ afbeelding ]

Deze mutaties maken het mogelijk om het verloop in kaart te brengen van het virus in tijd, maar voor wat men nu weet zitten deze mutaties niet in die genomen die zorgen voor mutaties in het virus zelf. Er is dus nog niet te zeggen of de ene mutatie agressiever is dan de ander, daarvoor was de sample-size te klein en de verwachtinig is dus dat het niet-coderende genomen zijn, die dus het virus niet veranderen in effect.
[ afbeelding ]

Zit er ook niet diep in, maar dit is wat ik ervan begrepen heb.

quote:

Op zondag 15 maart 2020 11:05 schreef _I het volgende:

[..]

Hm, probeer je te volgen.
Welke mutaties zijn dan wel structureel en achter welke mutaties schuilt "gevaar"? Is dat te duiden?

https://nextstrain.org/ncov?c=gt-nuc_28883&m=div
Zoals die mutatie op N, zou dat iets structureels kunnen zijn?

[ afbeelding ]

Heb de link doorgenomen, maar moet ergens mn verlies erkennen. Denk dat dit het punt is.

quote:

The coronaviral genome encodes four major structural proteins: the spike (S) protein, nucleocapsid (N) protein, membrane (M) protein, and the envelope (E) protein, all of which are required to produce a structurally complete viral particle [29, 37, 38]. More recently, however, it has become clear that some CoVs do not require the full ensemble of structural proteins to form a complete, infectious virion, suggesting that some structural proteins might be dispensable or that these CoVs might encode additional proteins with overlapping compensatory functions [35, 37, 39,40,41,42]. Individually, each protein primarily plays a role in the structure of the virus particle, but they are also involved in other aspects of the replication cycle. The S protein mediates attachment of the virus to the host cell surface receptors and subsequent fusion between the viral and host cell membranes to facilitate viral entry into the host cell [42,43,44]. In some CoVs, the expression of S at the cell membrane can also mediate cell-cell fusion between infected and adjacent, uninfected cells. This formation of giant, multinucleated cells, or syncytia, has been proposed as a strategy to allow direct spreading of the virus between cells, subverting virus-neutralising antibodies [45,46,47].

Unlike the other major structural proteins, N is the only protein that functions primarily to bind to the CoV RNA genome, making up the nucleocapsid [48]. Although N is largely involved in processes relating to the viral genome, it is also involved in other aspects of the CoV replication cycle and the host cellular response to viral infection [49]. Interestingly, localisation of N to the endoplasmic reticulum (ER)-Golgi region has proposed a function for it in assembly and budding [50, 51]. However, transient expression of N was shown to substantially increase the production of virus-like particles (VLPs) in some CoVs, suggesting that it might not be required for envelope formation, but for complete virion formation instead [41, 42, 52, 53].

The M protein is the most abundant structural protein and defines the shape of the viral envelope [54]. It is also regarded as the central organiser of CoV assembly, interacting with all other major coronaviral structural proteins [29]. Homotypic interactions between the M proteins are the major driving force behind virion envelope formation but, alone, is not sufficient for virion formation [54,55,56]. Interaction of S with M is necessary for retention of S in the ER-Golgi intermediate compartment (ERGIC)/Golgi complex and its incorporation into new virions, but dispensable for the assembly process [37, 45, 57]. Binding of M to N stabilises the nucleocapsid (N protein-RNA complex), as well as the internal core of virions, and, ultimately, promotes completion of viral assembly [45, 58, 59]. Together, M and E make up the viral envelope and their interaction is sufficient for the production and release of VLPs [37, 60,61,62,63,64].

The E protein is the smallest of the major structural proteins, but also the most enigmatic. During the replication cycle, E is abundantly expressed inside the infected cell, but only a small portion is incorporated into the virion envelope [65]. The majority of the protein is localised at the site of intracellular trafficking, viz. the ER, Golgi, and ERGIC, where it participates in CoV assembly and budding [66]. Recombinant CoVs have lacking E exhibit significantly reduced viral titres, crippled viral maturation, or yield propagation incompetent progeny, demonstrating the importance of E in virus production and maturation [35, 39, 40, 67, 68].

quote:

Op zondag 15 maart 2020 10:46 schreef Bosbeetle het volgende:
De eiwitten die gemaakt worden door ORF1-8 zijn niet structureel.

quote:

Op zondag 15 maart 2020 19:21 schreef _I het volgende:

[..]

Dank! Het roept alleen zoveel vragen op, dus lijkt het me beter om het los te laten.
Het valt me namelijk op dat NL er vaak uitspringt;
Alles
[ afbeelding ]
Alleen NL
[ afbeelding ]

Afwijkingen in patronen zijn als een soort heroine voor me. Heb wel even genoeg gehad de afgelopen weken.

quote:

Op zondag 15 maart 2020 19:44 schreef Discombobulate het volgende:

[..]

Maar waar dienen ze dan voor?

quote:

Op maandag 16 maart 2020 07:27 schreef _I het volgende:
Abstract

SARS-CoV-2 is a betacoronavirus that is responsible for the COVID-19 pandemic. The genome of SARS-CoV-2 was reported recently, but its transcriptomic architecture is unknown. Utilizing two complementary sequencing techniques, we here present a high-resolution map of the SARS-CoV-2 transcriptome and epitranscriptome.

DNA nanoball sequencing shows that the transcriptome is highly complex owing to numerous recombination events, both canonical and noncanonical. In addition to the genomic RNA and subgenomic RNAs common in all coronaviruses, SARS-CoV-2 produces a large number of transcripts encoding unknown ORFs with fusion, deletion, and/or frameshift.

Using nanopore direct RNA sequencing, we further find at least 41 RNA modification sites on viral transcripts, with the most frequent motif being AAGAA. Modified RNAs have shorter poly(A) tails than unmodified RNAs, suggesting a link between the internal modification and the 3′ tail. Functional investigation of the unknown ORFs and RNA modifications discovered in this study will open new directions to our understanding of the life cycle and pathogenicity of SARS-CoV-2.

SPOILER: code tabel

Om spoilers te kunnen lezen moet je zijn ingelogd. Je moet je daarvoor eerst gratis Registreren. Ook kun je spoilers niet lezen als je een ban hebt.