Het Pietverdriet afvalplan.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 09:41 schreef Pietverdriet het volgende:
[vraag over soja]

Als je het mij vraagt, nee, daar ben ik niet van overtuigt.
Verder is het uitermate smerig, die sojadrinks.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 15:32 schreef Pietverdriet het volgende:

[..]

Beestje moet een naam hebben, en het is geen dieet.
Dat het pure logica is klopt, er is geen speld tussen te krijgen en is "zinniger" dan 95% van de dieeten bij elkaar.
Het hele idee is, er is geen ongezond eten, er is slechts ongezond eetgedrag. Eenzijdig eten en weinig bewegen word je niet alleen dik van, het is ook nog eens ongezond in andere opzichten.

Gewoon goed eten en lekker bewegen.
Niets mis met een frietje, maar niet iedere dag friet eten.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 15:23 schreef hassanjassan het volgende:

<..>
"voor de gek houden van je lichaam"
<..>
Puur alleen om je lichaam op het verkeerde been te zetten.
<..>

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 15:23 schreef hassanjassan het volgende:
En nog een vraag voor Piet:

wat weet jij van het "voor de gek houden van je lichaam" qua eetpatroon. Ik hoorde op de radio laatst dat je continue je lichaam moet laten raden welke calorie-intake hij kan verwachten.

De theorie erachter is dat evolutionair gezien het menselijk lichaam nog steeds een spaarstand kent voor in slechte tijden (zoals in de winter), dus vertaald naar iemands eetpatroon, als je veel eet voor langere tijd, dan slaat je lichaam dit op (i.e. men wordt dik) voor als het eten eens niet goed verkrijgbaar is.

Nou stelde men dus op de radio dat je best wel 4-5 dagen kan bunkeren en dus eten wat je lekker vind, maar ook daarna 2 dagen minimaal moet eten, dan weer wat meer, dan weer wat minder en dan weer een paar dagen veel. Zo kan je ook langzaam je calorie-intake verminderen. Puur alleen om je lichaam op het verkeerde been te zetten. Wat het is dus, schijnbaar zo, dat je lichaam het mindere aantal voedsel zal compenseren uit zijn eigen voorraden, dus je vet zal verbranden om maar diezelfde verbranding in stand te houden.

En nou is het zo dat iedere persoon een eigen eetpatrooncyclus heeft, die bij hen past.

Mijn vraag is, wat denk je hiervan?

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 15:41 schreef Pietverdriet het volgende:

[..]

Wat ik in de OP al uitleg.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 15:48 schreef Pietverdriet het volgende:

[..]

Wat hassan vraagt is niet echt een crashdieet, het is je bunkerdagen met ff pauze dagen afwisselen, heb geen idee wat je lichaam daar trouwens mee doet.
maar als ik bv de feestdagen achter de rug heb, heb ik geen zin om te eten. Een soepje, en een stukje brood dat vind ik meer dan genoeg dan.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 16:02 schreef Pietverdriet het volgende:

[..]

En die heb ik gegeven.

quote:

Als mensen zich daar lekker bij voelen, moeten ze dat lekker doen.
Ik persoonlijk hou helemaal niet van bunkeren. Ik eet liever goed dan veel.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 16:05 schreef Curiosity het volgende:

[..]


[..]

Je gaf bovenstaande als antwoord, ik vind het niet echt een antwoord op de vraag.
Maar goed.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 20:07 schreef hassanjassan het volgende:

[..]

Msschien moet ik het beter uitleggen. Wat ik vroeg is idd niet nav een crash dieet, maar meer een vorm van uniek ritme voor ieders eigen lichaam, om die maar voor de gek te houden en vet als supplement op de inkomende voeding te gebruiken wanneer je weinig eet en in feite zodanig voor de gek gaat houden dat het een soort stand zit dat het bijna continue opgeslagen vet als supplement gaat gebruiken.

In feite heeft een crashdieet hetzelfde effect, maar dan telkens voor korte tijd. Ik kan me nl. voorstellen dat zo'n dieet een piek heeft waarbij je het meest afvalt en dat je dan dit probeert vast te houden. Dus in feite met normaal eten een soortgelijk effect halen als dieeten.

Ik vroeg dus of die theorie een valide, danwel reeele theorie is?

quote:

Op woensdag 14 maart 2007 16:36 schreef Lemmeb het volgende:
Geraffineerde suiker is sowieso slecht. Is ontzettend verslavend voor veel mensen.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 10:01 schreef Isabeau het volgende:
Ik ben er zelf ook wel nieuwsgierig naar, ga ik voor je opzoeken (niet nu direct, ik ben niet thuis).

quote:

Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Sep;25(9):1322-6.
Weight gain and adipose tissue metabolism after smoking cessation in women.

Ferrara CM, Kumar M, Nicklas B, McCrone S, Goldberg AP.
Department of Medicine, Division of Gerontology, University of Maryland, Baltimore School of Medicine, USA. cindy@grecc.umaryland.edu

BACKGROUND: Cigarette smoking increases the risk of cardiovascular disease, and is an important preventable cause of death and illness. One major deterrent to smoking cessation is a gain in body weight. Understanding the mechanisms that contribute to this weight gain may maximize the success of long-term smoking cessation. We hypothesized that smoking cessation is associated with an increase in adipose tissue lipoprotein lipase (AT-LPL) activity and/or a decrease in lipolysis, two metabolic factors that determine the balance between fat storage and fat utilization, and thus affect the propensity for weight gain.
MATERIALS AND METHODS: Ten premenopausal women (37.1+/-6.2 y, 31.7+/-6.4 kg/m(2) body mass index (BMI), mean+/-s.d.) participated in a 4 week smoking cessation program. Measurements of body weight, waist and hip circumferences, adipose cell metabolism and resting metabolic rate were obtained at baseline and after 4 weeks of smoking cessation.
RESULTS: Of the 10 women who began the intervention, five successfully completed the smoking cessation intervention. After 4 weeks of smoking cessation, there were significant increases in body weight (95.1+/-13.9-97.7+/-14.4 kg, P<0.05), with no change in waist and hip circumferences or resting energy expenditure. Gluteal AT-LPL activity significantly increased in all women by 2.8-fold (1.65+/-1.30-4.72+/-3.34 nmol/g/min, P<0.05). Abdominal AT-LPL activity increased in four out of the five women, but did not reach statistical significance (1.14+/-0.88-3.50+/-3.76 nmol/g/min, P=0.14). The increase in body weight correlated with the increase in gluteal AT-LPL activity (r=0.89, P<0.05), as well as the baseline activity of gluteal AT-LPL (r=0.86, P=0.06). There were no changes in basal or stimulated lipolysis in the gluteal or abdominal fat depots.
CONCLUSIONS: These results suggest that smoking cessation is associated with significant increases in body weight, as well as changes in adipose cell metabolism, in particular increases in AT-LPL activity. This increase in LPL activity may contribute to the increase in body weight associated with smoking cessation.

quote:

: Obes Rev. 2004 May;5(2):95-103. Links
Smoking cessation and weight gain.

Filozof C, Fernandez Pinilla MC, Fernandez-Cruz A.
Unidad de Tabaquismo, Area de Prevencion y Rehabilitacion Cardiaca, Instituto Cardiovascular, Hospital Clinico San Carlos, Universidad Complutense, Madrid, Spain. clfilozof@yahoo.es

Cigarette smoking is the single most important preventable cause of death and illness. Smoking cessation is associated with substantial health benefits. Weight gain is cited as a primary reason for not trying to quit smoking. There is a great variability in the amount of weight gain but younger ages, lower socio-economic status and heavier smoking are predictors of higher weight gain. Weight change after smoking cessation appears to be influenced by underlying genetic factors. Besides, weight gain after smoking cessation is largely because of increased body fat and some studies suggest that it mostly occurs in the subcutaneous region of the body. The mechanism of weight gain includes increased energy intake, decreased resting metabolic rate, decreased physical activity and increased lipoprotein lipase activity. Although there is convincing evidence for the association between smoking cessation and weight gain, the molecular mechanisms underlying this relationship are not well understood. This review summarizes current information of the effects of nicotine on peptides involved in feeding behaviour. Smoking was shown to impair glucose tolerance and insulin sensitivity and cross-sectional studies have demonstrated that smokers are insulin-resistant and hyperinsulinaemic, as compared with non-smokers. Smoking cessation seems to improve insulin sensitivity in spite of the weight gain. Nicotine replacement - in particular nicotine gum - appears to be effective in delaying post-cessation weight gain. In a group of women who failed to quit smoking because of weight gain, a dietary intervention (intermittent very-low-calorie diet) plus nicotine gum showed to both increase success rate in terms of smoking cessation and prevent weight gain. On the other hand, body weight gain at the end of treatment was significantly lower in the patients receiving bupropion or bupropion plus nicotine patch, compared with placebo. Studies with new drugs available for the treatment of obesity - sibutramine and orlistat - are warranted.

quote:

J Appl Physiol. 1992 Feb;72(2):401-9.

Metabolic effects of cigarette smoking.
Perkins KA.
Western Psychiatric Institute and Clinic, University of Pittsburgh School of Medicine, Pennsylvania 15213.

The inverse relationship between cigarette smoking and body weight, a potent obstacle to stopping smoking, may be due in part to effects of smoking on increasing whole body metabolism. Studies examining chronic and acute metabolic effects of smoking, as well as its constituent nicotine, are reviewed. Evidence suggests the absence of a chronic effect; most studies indicate that smokers and nonsmokers have similar resting metabolic rates (RMR) and that RMR declines very little after smoking cessation. Although an acute effect due to smoking is apparent, its magnitude is inconsistent across studies, possibly because of variability in smoke exposure or nicotine intake. In smokers at rest, the acute effect of smoking (and nicotine intake) appears to be significant but small (less than 10% of RMR) and transient (less than or equal to 30 min). However, the specific situations in which smokers tend to smoke may mediate the magnitude of this effect, inasmuch as smoking during casual physical activity may enhance it while smoking after eating may reduce it. Sympathoadrenal activation by nicotine appears to be primarily responsible for the metabolic effect of smoking, but possible contributions from nonnicotine constituents of tobacco smoke and behavioral effects of inhaling may also be important. Improved understanding of these metabolic effects may lead to better prediction and control of weight gain after smoking cessation, thus increasing the likelihood of maintaining abstinence.

quote:

Op donderdag 15 maart 2007 22:40 schreef k_i_m het volgende:
Zeg dan niks .