COR Corona COVID-19 forum
Alles over het corona / COVID-19 virus.
Interessant.quote:Op maandag 16 maart 2020 13:30 schreef THEFXR het volgende:
weet niet of het hier thuishoort?, het is een reeks van twitter berichten van een USA dokter.
https://twitter.com/davidasinclair/status/1238972083864027137
Die nieuwe mutatie op >20.quote:Op maandag 16 maart 2020 12:49 schreef Bosbeetle het volgende:
Er is nu een brazilliaanse variant toegevoegd die heel erg afwijkt. Begin van een zuidamerikaanse variant?
Kan het ook zijn dat het in de US is begonnen en dat zij daardoor zo'n specifieke afwijkende tak hebben? Het is toch vreemd dat ze met zo'n afstand mutaties vinden? Dan missen er toch "generaties"?
Zeker in tijd ziet de US (rood) eruit als een redelijke geïsoleerde vertakking.
https://nextstrain.org/nc(...)n,USA,China&l=radial
Er kunnen ook veel mutaties in één keer bij komen of een grote deletie oid.quote:Op dinsdag 17 maart 2020 09:25 schreef _I het volgende:
[..]
Die nieuwe mutatie op >20.
Kan het ook zijn dat het in de US is begonnen en dat zij daardoor zo'n specifieke afwijkende tak hebben? Het is toch vreemd dat ze met zo'n afstand mutaties vinden? Dan missen er toch "generaties"?
[ afbeelding ]
Die amerikaanse heeft 12 mutaties ten opzichte van zijn voorganger, dat kun je zien als je op de stipjes hovert.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
AH, dacht dat het altijd per kleine stapjes ging.quote:
[..]
Er kunnen ook veel mutaties in één keer bij komen of een grote deletie oid.
Heeft het DNA van de gastheer daar nog iets mee van doen? Of komt de codering volledig vanuit het RNA van het virus zelf?
En las dat als twee virussen 1 cel binnendringen er combinaties kunnen ontstaan tot een nieuw virus. Zou dat hier kunnen spelen?
(Begrijp het helemaal als je er moe van wordt.
)
Ik weet niet hoe corona het doet maar RNA virussen (corona is een RNA virus met een enkele streng RNA, dus niet dubbel zoals bij DNA maar 1 helft ) hebben vaak RNA polymerases aan boord, deze kunnen RNA moleculen kopieren. Er zit bij dit geen kopieren geen of weinig "proofreading" waardoor er sneller fouten in de kopie ontstaan.quote:
[..]
AH, dacht dat het altijd per kleine stapjes ging.
Heeft het DNA van de gastheer daar nog iets mee van doen? Of komt de codering volledig vanuit het RNA van het virus zelf?
En las dat als twee virussen 1 cel binnendringen er combinaties kunnen ontstaan tot een nieuw virus. Zou dat hier kunnen spelen?
(Begrijp het helemaal als je er moe van wordt.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
Om de zaken nog wat lastiger te maken heeft corona ook eiwitten die weer in door zichzelf in kleine stukjes geknipt wordt en die kleine stukken samen vormen de RNA polymerase
https://www.nwo.nl/onderz(...)ecten/i/87/2487.htmlquote:The coronavirus replicase/transcriptase is an extremely complex ~7000 amino acid protein that is autoproteolytically cleaved into 16 nonstructural proteins (nsp1-16), which are assumed to be the active enzymes in viral RNA synthesis. Among these are key enzymes for viral RNA synthesis, like the RNA-dependent RNA polymerase (RdRp; nsp12) and helicase (nsp13) that are found in other +RNA viruses, but also many poorly defined proteins that appear to be unique for coronaviruses and their closest relatives.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
Thx.quote:
[..]
Ik weet niet hoe corona het doet maar RNA virussen (corona is een RNA virus met een enkele streng RNA, dus niet dubbel zoals bij DNA maar 1 helft ) hebben vaak RNA polymerases aan boord, deze kunnen RNA moleculen kopieren. Er zit bij dit geen kopieren geen of weinig "proofreading" waardoor er sneller fouten in de kopie ontstaan.
En andersom? Zou het kunnen zorgen voor een mutatie bij de mens?
* _I start google op.
Voor zover ik weet zit er in corona geen reverse transcriptase een eiwit dat RNA omzet naar DNA, daardoor is het moeilijker om voor corona zijn genetisch materiaal aan de gastheer door te geven.quote:Op dinsdag 17 maart 2020 09:53 schreef _I het volgende:
[..]
Thx.
En andersom? Zou het kunnen zorgen voor een mutatie bij de mens?
* _I start google op.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
Dat scheelt een hoop speurwerk.quote:
[..]
Voor zover ik weet zit er in corona geen reverse transcriptase een eiwit dat RNA omzet naar DNA, daardoor is het moeilijker om voor corona zijn genetisch materiaal aan de gastheer door te geven.
voor de achtergrond.quote:
DNA <-> RNA -> eiwit
dat is hoe het zit dat peiltje terug van RNA naar DNA is niet heel veel voorkomend, en op je DNA sla je dingen op en RNA gebruik je vooral. DNA kun je zien een instructieboek met post-its en notities waardoor niet het hele boek op elk moment leesbaar is. RNA zijn receptjes op servetjes geschreven die als het gerecht klaar is de prullebak in gaan, en soms ook gebruikt worden om iets op te vegen of een vliegtuigje van te vouwen.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
Mooie metafoor.quote:
[..]
voor de achtergrond.
DNA <-> RNA -> eiwit
dat is hoe het zit dat peiltje terug van RNA naar DNA is niet heel veel voorkomend, en op je DNA sla je dingen op en RNA gebruik je vooral. DNA kun je zien een instructieboek met post-its en notities waardoor niet het hele boek op elk moment leesbaar is. RNA zijn receptjes op servetjes geschreven die als het gerecht klaar is de prullebak in gaan, en soms ook gebruikt worden om iets op te vegen of een vliegtuigje van te vouwen.
Fascinerend om het complete samenspel te zien tussen zeer complexe zaken, die allemaal opgebouwd zijn uit dezelfde 4 basis elementen.
Niet alleen door dit virus, ook door een genetisch onderzoek wat ik begin dit jaar heb ondergaan, veel gelezen over dit onderwerp.
Ben niet gelovig, maar het gedeelte wat in mijn hersenen is gemaakt voor dat doel, is volledig gewijd aan de wetenschap en alle fundamentele elementen die daar aan ten grondslag liggen.
Linkquote:Mutations can reveal how the coronavirus moves—but they’re easy to overinterpret
By Kai KupferschmidtMar. 9, 2020 , 1:00 PM
Immediately after Christian Drosten published a genetic sequence of the novel coronavirus online on 28 February, he took to Twitter to issue a warning. As the virus has raced around the world, more than 350 genome sequences have been shared on the online platform GISAID. They hold clues to how the new virus, named severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), is spreading and evolving. But because the sequences represent a tiny fraction of cases and show few telltale differences, they are easy to overinterpret, as Drosten realized.
A virologist at the Charité University Hospital in Berlin, he had sequenced the virus from a German patient infected with COVID-19 in Italy. The genome looked similar to that of a virus found in a patient in Munich, the capital of Bavaria, more than 1 month earlier; both shared three mutations not seen in early sequences from China. Drosten realized this could give rise to the idea that the Italian outbreak was “seeded” by the one in Bavaria, which state public health officials said had been quashed by tracing and quarantining all contacts of the 14 confirmed cases. But he thought it was just as likely that a Chinese variant carrying the three mutations had taken independent routes to both countries. The newly sequenced genome “is not sufficient to claim a link between Munich and Italy,” Drosten tweeted.
His warning went unheeded. A few days later, Trevor Bedford of the Fred Hutchinson Cancer Research Center, who analyzes the stream of viral genomes and discusses them in Twitter threads, wrote that the pattern suggested the outbreak in Bavaria had not been contained after all, and appeared to have led to the Italian outbreak. The analysis spread widely. Technology Review asserted that “the Munich event could be linked to a decent part of the overall European outbreak” and Twitter users called on Germany to apologize. (This Science correspondent retweeted Bedford’s thread as well.)
Virologist Eeva Broberg of the European Centre for Disease Prevention and Control agrees with Drosten that there are more plausible scenarios for how the disease reached northern Italy than an undetected spread from Bavaria. Other scientists say Bedford jumped the gun as well. “I have to kick his butt a bit for this,” says Richard Neher, a computational biologist at the University of Basel who works with Bedford. “It’s a cautionary tale,” says Andrew Rambaut, a molecular evolutionary biologist at the University of Edinburgh. “There is no way you can make that claim just from the phylogeny alone.” Bedford later clarified he believed it was equally plausible there had been two separate introductions from China. “I think I should have been more careful with that Twitter thread,” he says.
It was a case study in the power and pitfalls of real-time analysis of viral genomes. “This is an incredibly important disease. We need to understand how it is moving,” says Bette Korber, a biologist at Los Alamos National Laboratory who is also studying the genome of SARS-CoV-2. “With very limited evolution during the outbreak, [these researchers] are doing what they can and they are making suggestions, which I think at this point should be taken as suggestions.”
As the outbreak unfolds, we expect to see more and more diversity. … And then it will become easier and easier to actually put things together.
The sequence data were most informative early on, says Kristian Andersen, a computational biologist at Scripps Research. The very first sequence, in early January, answered the most basic question: What pathogen is causing the disease? The ones that followed were almost identical, strongly suggesting there was a single introduction from an animal into the human population. If the virus had jumped the species barrier multiple times, scientists would see more variety among the first human cases.
Now, more diversity is emerging. Like all viruses, SARS-CoV-2 evolves over time through random mutations, only some of which are caught and corrected by the virus’s error correction machinery. Over the length of its 30,000-base-pair genome, SARS-CoV-2 accumulates an average of about one to two mutations per month, Rambaut says. “It’s about two to four times slower than the flu,” he says. Using these little changes, researchers can draw up phylogenetic trees, much like family trees. They can also make connections between different cases of COVID-19 and gauge whether there might be undetected spread of the virus.
For instance, when researchers sequenced the second virus genome in Washington—from a teenager diagnosed with COVID-19 on 27 February—it looked like a direct descendant of the first genome, a case found 6 weeks earlier, that had acquired three further mutations. Bedford tweeted that he considered it “highly unlikely” that the two genomes came from separate introductions. “I believe we are facing an already substantial outbreak in Washington State that was not detected until now,” he wrote. That analysis turned out to be correct: Washington has now reported more than 100 cases and 15 deaths and additional genomes from other patients have bolstered the link. In this case, Bedford’s hypothesis was much stronger because the two patients both came from Snohomish County, Rambaut says: “It’s very unlikely that this highly related virus would travel to exactly the same town in Washington,” he says.
Few other firm conclusions about the virus’s spread have emerged, in part because the wealth of genomes is still a tiny sample of the more than 100,000 cases worldwide. Although China accounts for 80% of all COVID-19 cases, only one-third of the published genomes are from China—and very few of them are from later cases. And because it’s early in the outbreak, most genomes are still very similar, which makes it hard to draw conclusions. “We just have this handful of mutations, which makes these groupings so ambiguous,” Neher says. “As the outbreak unfolds, we expect to see more and more diversity and more clearly distinct lineages,” he says. “And then it will become easier and easier to actually put things together.”
Scientists will also be scouring the genomic diversity for mutations that might change how dangerous the pathogen is or how fast it spreads. There, too, caution is warranted. A paper published by Lu Jian of Peking University and colleagues on 3 March in the journal National Science Review analyzed 103 virus genomes and argued that they fell into one of two distinct types, named S and L, distinguished by two mutations. Because 70% of sequenced SARS-CoV-2 genomes belong to L, the newer type, the authors concluded that virus has evolved to become more aggressive and to spread faster.
But they lack evidence, Rambaut says. “What they’ve done is basically seen these two branches and said, ‘That one is bigger, [so that virus] must be more virulent or more transmissible,’” he says. However, just because a virus is exported and leads to a large outbreak elsewhere does not mean it is behaving differently: “One of these lineages is going to be bigger than the other just by chance.” Some researchers have called for the paper to be retracted. “The claims made in it are clearly unfounded and risk spreading dangerous misinformation at a crucial time in the outbreak,” four scientists at the University of Glasgow wrote in a response published on www.virological.org. (In a response, Lu wrote the four had misunderstood his study.)
Most genomic changes don’t alter the virus’s behavior, Drosten says. The only way to confirm that a mutation has an effect is to study it in cell cultures or animal models and show, for instance, that it has become better at entering cells or transmitting, he says. And if the virus does change in an important way, it could go either way, making it more or less dangerous. In 2018, Drosten’s group published a paper showing that early in the SARS outbreak of 2002–03, that virus lost a small chunk of its genome, 29 base pairs in one gene. Adding those base pairs back in the lab made the virus much better at replicating in several cell culture models.
It might seem strange that a mutation that weakens the virus would become established, but that can happen when it has just entered the human population and isn’t competing with strains lacking the mutation, Drosten says. “Sadly, this new virus doesn’t have that deletion,” he adds.
Van de 711 genomen komen er 166 uit NL.
Het filter staat alleen aan voor NL en voor ORF8 site 84; De befaamde L en S strain.
De L zou "agressiever" zijn dan de S; als dit zo is, had ik liever iets meer -Geel- gezien.
wat is een springer?quote:Op vrijdag 20 maart 2020 08:36 schreef _I het volgende:
De US heeft een "springer". Zo.
[ afbeelding ]
Geen wetenschappelijke term, hence de aanhalingstekens. Het beschrijft slechts de sprong in mutaties van het rode balletje helemaal rechts.quote:
Ook maar hier tegen ondersneeuwing
quote:Ik zit in de trein de nature van deze week te lezen, en in een artikel daarin laten ze zien dan deze corona bindt aan het humane ACE2 eiwit en bijvoorbeeld niet aan die van muizen, muizen kunnen dus niet geïnfecteerd worden.
Maar ze testen daar ook ACE2 van civet katten, vleermuizen en varkens. En die binden allemaal aan deze corona, nou zou ik me niet zo druk maken om de vleermuizen en civetkatten. Maar ik vraag me wel af of onze varkenspopulatie gechecked wordt... En of dat een extra bron kan zien zijn\worden?
Bron: Zhou et.al. 2020 nature
In dezelfde nature staat ook dat tests om makaken laten zien dat die slechts milde effecten hebben, ben benieuwd of ze erachter komen wat de mens zo heftig doet reageren.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
twitter:nextstrain twitterde op donderdag 19-03-2020 om 17:15:57 Thanks to #opendata sharing by Zhejiang University School of Medicine & @GISAID, we've updated https://t.co/SDPCOcsnMX with two new #COVID19 #SARSCOV2 #hCoV19 sequences from Hangzhou, China.
As shown in big blue circles below, they fall in two difference places on the tree. https://t.co/o80otMghk2 reageer retweet
Thanks to 
Enorme veranderingen je ziet nu amerikaanse maar ook een belgisch/franse tak.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
US en UK
FR en BE
NL
================
Zonder enige verdere kennis, de twee mutaties die hierboven ook al genoemd zijn op -S- en -ORF8-
Mutatie op -S-; waarbij een gedeelte van onze besmettingen in de ene categorie vallen en deels in de andere (let op dat ene verdwaalde gele bolletje tussen al het groen
)
En de befaamde mutatie op ORF8; de -L- en -S- variant
Waarbij de -S- vooral in de USA heerst. (Rood is USA)
Zeer interessant heren. 
Ik denk meer dat je als nieuwsposter een geile egocentrische narcist moet zijn, die een flinke stijve krijgt van alle berichten die ie van zijn eigen hand ziet op de FP, zo! ©yvonne
Beste nieuwsbericht ooit op de FOK!frontpage!
Beste nieuwsbericht ooit op de FOK!frontpage!
Genetica schept duidelijkheid: Covid-19 is gewoon SARS
RD - Dr. Peter Borger
Na een paar weken coronacrisis lijken de nieuwsmedia het over één ding eens: er is een nieuw coronavirus opgedoken. Maar is dat wel zo?
Het coronavirus dat momenteel de ronde doet en Covid-19 verspreidt, is door een internationaal consortium van virusonderzoekers SARS-CoV2 gedoopt. Waarom met de toevoeging ”2”? Dat hebben ze gedaan omdat het virus sprekend lijkt op het coronavirus dat in 2003 SARS verbreidde, en als SARS-CoV te boek staat. Eigenlijk zou het virus uit 2003 nu SARS-CoV1 kunnen heten.
De symptomen die SARS-CoV1 en SARS-CoV2 voortbrengen, de ziektebeelden van SARS en Covid-19, zijn nauwelijks van elkaar te onderscheiden. Een longarts zou niet kunnen zeggen of een patiënt is geïnfecteerd met SARS-CoV1 of met SARS-CoV2. Dat kunnen wetenschappers alleen vaststellen door het op moleculair niveau te testen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 komt namelijk voor 96,11 procent overeen met een SARS-virusstam die RaTG13 wordt genoemd. Het SARS-CoV2-virus heeft dezelfde genen als het SARS-CoV1 virus van 2003; het dringt op precies dezelfde manier door in de menselijke cel, via de zogeheten ACE2-receptor.
In zeventien jaar tijd is het virus gelukkig een beetje veranderd. Door mutaties worden virussen door de jaren heen steeds zwakker. Dat komt doordat dergelijke RNA-virussen zeer snel muteren. Elke keer als hun genen worden gekopieerd, zullen er willekeurige kopieerfoutjes optreden. Soms worden er kleine stukjes genetisch materiaal toegevoegd of gaan kleine stukjes verloren. Het is zeer waarschijnlijk, dat op deze manier uit SARS-CoV1 de variant SARS-CoV2 is ontstaan. Of dit in een vleermuis, in een gordeldier of in een laboratorium in Wuhan gebeurde, zullen we nooit weten.
Besmettelijker
Een constante ophoping van mutaties maakt RNA-virussen minder dodelijk, maar wel besmettelijker. Virusvarianten die mensen echt ziek maken of doden, zullen immers uitsterven. Zo was ook de H1N1-varkensgriep het gevaarlijkst tijdens de eerste uitbraak in de zomer van 2009, maar in de winter van 2011 was het al afgezwakt tot niet meer dan een typische seizoensgriep. SARS-CoV1 begon in 2003 als een nieuw en zeer gevaarlijk coronavirus. In de loop van zeventien jaar zwakte het af en muteerde tot SARS-CoV2.
Het verschil tussen beide virussen zit voornamelijk in vier kleine mutaties in het zogeheten S-gen. Dat codeert voor het zogeheten spike-protein, waarmee het virus de cellen binnendringt. Daardoor is het virus besmettelijker dan SARS-CoV uit 2003. We hebben dus zeer waarschijnlijk te maken met hetzelfde virus, hoewel de wereldgezondheidsorganisatie WHO met de naam ”Covid-19” in plaats van ”SARS” hierover enige verwarring schept.
Verstoppen
Als het om hetzelfde coronavirus gaat, waar heeft het zich dan al die tijd verstopt? Virussen overleven op twee verschillende manieren. Allereerst in dieren. Vleermuizen en vogels worden vaak –en terecht– aangehaald als bronnen van virussen. Maar ook andere dieren zijn als gastheer geschikt. Veelal worden deze dierlijke gastheren zelf niet ziek omdat ze een ander, wellicht sterker immuunsysteem hebben dan mensen.
De andere manier om te overleven, is in biomedische laboratoria, waar wetenschappers virussen bestuderen om er medicatie en vaccins tegen te ontwikkelen. Zo overleeft het pokkenvirus, dat officieel geldt als uitgeroeid, momenteel in een tank met vloeibare stikstof in twee militaire laboratoria in de USA en in Rusland.
Het is bekend dat er niet met het coronavirus werd geknoeid: het is geen product van doelgerichte genetische manipulatie. Dat zou een deskundige meteen herkennen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 is eenduidig: dit virus is op een natuurlijke wijze ontstaan.
Chimpansee
De grote genetische overeenkomst –96,11 procent– tussen SARS-CoV1 en SARS-CoV2 duidt er sterk op dat we te maken hebben met hetzelfde virus. Als echter dezelfde methode zou worden gebruikt als darwinistische evolutiebiologen hanteren wanneer ze de genen van mensen en chimpanzees met elkaar vergelijken, zijn de genomen van beide virussen zelfs voor meer dan 99 procent gelijk.
Alle argumenten samen maken slechts één conclusie mogelijk: SARS-CoV1 en SARS-CoV2 zijn twee varianten van hetzelfde virus. Dat maakt het extra wrang dat het WHO samen met de regeringen de SARS-onderzoeksprogramma’s hebben stopgezet. Medicijnen en vaccins tegen SARS waren nu zeer waarschijnlijk ook effectief gebleken tegen Covid-19.
De auteur werkte twintig jaar als moleculair bioloog aan luchtwegziekten en is auteur van ”Terug naar de Oorsprong” (2009) en ”Darwin Revisited” (2018).
RD - Dr. Peter Borger
Na een paar weken coronacrisis lijken de nieuwsmedia het over één ding eens: er is een nieuw coronavirus opgedoken. Maar is dat wel zo?
Het coronavirus dat momenteel de ronde doet en Covid-19 verspreidt, is door een internationaal consortium van virusonderzoekers SARS-CoV2 gedoopt. Waarom met de toevoeging ”2”? Dat hebben ze gedaan omdat het virus sprekend lijkt op het coronavirus dat in 2003 SARS verbreidde, en als SARS-CoV te boek staat. Eigenlijk zou het virus uit 2003 nu SARS-CoV1 kunnen heten.
De symptomen die SARS-CoV1 en SARS-CoV2 voortbrengen, de ziektebeelden van SARS en Covid-19, zijn nauwelijks van elkaar te onderscheiden. Een longarts zou niet kunnen zeggen of een patiënt is geïnfecteerd met SARS-CoV1 of met SARS-CoV2. Dat kunnen wetenschappers alleen vaststellen door het op moleculair niveau te testen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 komt namelijk voor 96,11 procent overeen met een SARS-virusstam die RaTG13 wordt genoemd. Het SARS-CoV2-virus heeft dezelfde genen als het SARS-CoV1 virus van 2003; het dringt op precies dezelfde manier door in de menselijke cel, via de zogeheten ACE2-receptor.
In zeventien jaar tijd is het virus gelukkig een beetje veranderd. Door mutaties worden virussen door de jaren heen steeds zwakker. Dat komt doordat dergelijke RNA-virussen zeer snel muteren. Elke keer als hun genen worden gekopieerd, zullen er willekeurige kopieerfoutjes optreden. Soms worden er kleine stukjes genetisch materiaal toegevoegd of gaan kleine stukjes verloren. Het is zeer waarschijnlijk, dat op deze manier uit SARS-CoV1 de variant SARS-CoV2 is ontstaan. Of dit in een vleermuis, in een gordeldier of in een laboratorium in Wuhan gebeurde, zullen we nooit weten.
Besmettelijker
Een constante ophoping van mutaties maakt RNA-virussen minder dodelijk, maar wel besmettelijker. Virusvarianten die mensen echt ziek maken of doden, zullen immers uitsterven. Zo was ook de H1N1-varkensgriep het gevaarlijkst tijdens de eerste uitbraak in de zomer van 2009, maar in de winter van 2011 was het al afgezwakt tot niet meer dan een typische seizoensgriep. SARS-CoV1 begon in 2003 als een nieuw en zeer gevaarlijk coronavirus. In de loop van zeventien jaar zwakte het af en muteerde tot SARS-CoV2.
Het verschil tussen beide virussen zit voornamelijk in vier kleine mutaties in het zogeheten S-gen. Dat codeert voor het zogeheten spike-protein, waarmee het virus de cellen binnendringt. Daardoor is het virus besmettelijker dan SARS-CoV uit 2003. We hebben dus zeer waarschijnlijk te maken met hetzelfde virus, hoewel de wereldgezondheidsorganisatie WHO met de naam ”Covid-19” in plaats van ”SARS” hierover enige verwarring schept.
Verstoppen
Als het om hetzelfde coronavirus gaat, waar heeft het zich dan al die tijd verstopt? Virussen overleven op twee verschillende manieren. Allereerst in dieren. Vleermuizen en vogels worden vaak –en terecht– aangehaald als bronnen van virussen. Maar ook andere dieren zijn als gastheer geschikt. Veelal worden deze dierlijke gastheren zelf niet ziek omdat ze een ander, wellicht sterker immuunsysteem hebben dan mensen.
De andere manier om te overleven, is in biomedische laboratoria, waar wetenschappers virussen bestuderen om er medicatie en vaccins tegen te ontwikkelen. Zo overleeft het pokkenvirus, dat officieel geldt als uitgeroeid, momenteel in een tank met vloeibare stikstof in twee militaire laboratoria in de USA en in Rusland.
Het is bekend dat er niet met het coronavirus werd geknoeid: het is geen product van doelgerichte genetische manipulatie. Dat zou een deskundige meteen herkennen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 is eenduidig: dit virus is op een natuurlijke wijze ontstaan.
Chimpansee
De grote genetische overeenkomst –96,11 procent– tussen SARS-CoV1 en SARS-CoV2 duidt er sterk op dat we te maken hebben met hetzelfde virus. Als echter dezelfde methode zou worden gebruikt als darwinistische evolutiebiologen hanteren wanneer ze de genen van mensen en chimpanzees met elkaar vergelijken, zijn de genomen van beide virussen zelfs voor meer dan 99 procent gelijk.
Alle argumenten samen maken slechts één conclusie mogelijk: SARS-CoV1 en SARS-CoV2 zijn twee varianten van hetzelfde virus. Dat maakt het extra wrang dat het WHO samen met de regeringen de SARS-onderzoeksprogramma’s hebben stopgezet. Medicijnen en vaccins tegen SARS waren nu zeer waarschijnlijk ook effectief gebleken tegen Covid-19.
De auteur werkte twintig jaar als moleculair bioloog aan luchtwegziekten en is auteur van ”Terug naar de Oorsprong” (2009) en ”Darwin Revisited” (2018).
Stomme vraag wellicht maar kan je dan niet het eerdere onderzoek afmaken en op korte termijn dat vaccin toepassen als het 99% hetzelfde is?quote:Op donderdag 26 maart 2020 16:15 schreef _I het volgende:
Genetica schept duidelijkheid: Covid-19 is gewoon SARS
RD - Dr. Peter Borger
Na een paar weken coronacrisis lijken de nieuwsmedia het over één ding eens: er is een nieuw coronavirus opgedoken. Maar is dat wel zo?
Het coronavirus dat momenteel de ronde doet en Covid-19 verspreidt, is door een internationaal consortium van virusonderzoekers SARS-CoV2 gedoopt. Waarom met de toevoeging ”2”? Dat hebben ze gedaan omdat het virus sprekend lijkt op het coronavirus dat in 2003 SARS verbreidde, en als SARS-CoV te boek staat. Eigenlijk zou het virus uit 2003 nu SARS-CoV1 kunnen heten.
De symptomen die SARS-CoV1 en SARS-CoV2 voortbrengen, de ziektebeelden van SARS en Covid-19, zijn nauwelijks van elkaar te onderscheiden. Een longarts zou niet kunnen zeggen of een patiënt is geïnfecteerd met SARS-CoV1 of met SARS-CoV2. Dat kunnen wetenschappers alleen vaststellen door het op moleculair niveau te testen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 komt namelijk voor 96,11 procent overeen met een SARS-virusstam die RaTG13 wordt genoemd. Het SARS-CoV2-virus heeft dezelfde genen als het SARS-CoV1 virus van 2003; het dringt op precies dezelfde manier door in de menselijke cel, via de zogeheten ACE2-receptor.
In zeventien jaar tijd is het virus gelukkig een beetje veranderd. Door mutaties worden virussen door de jaren heen steeds zwakker. Dat komt doordat dergelijke RNA-virussen zeer snel muteren. Elke keer als hun genen worden gekopieerd, zullen er willekeurige kopieerfoutjes optreden. Soms worden er kleine stukjes genetisch materiaal toegevoegd of gaan kleine stukjes verloren. Het is zeer waarschijnlijk, dat op deze manier uit SARS-CoV1 de variant SARS-CoV2 is ontstaan. Of dit in een vleermuis, in een gordeldier of in een laboratorium in Wuhan gebeurde, zullen we nooit weten.
Besmettelijker
Een constante ophoping van mutaties maakt RNA-virussen minder dodelijk, maar wel besmettelijker. Virusvarianten die mensen echt ziek maken of doden, zullen immers uitsterven. Zo was ook de H1N1-varkensgriep het gevaarlijkst tijdens de eerste uitbraak in de zomer van 2009, maar in de winter van 2011 was het al afgezwakt tot niet meer dan een typische seizoensgriep. SARS-CoV1 begon in 2003 als een nieuw en zeer gevaarlijk coronavirus. In de loop van zeventien jaar zwakte het af en muteerde tot SARS-CoV2.
Het verschil tussen beide virussen zit voornamelijk in vier kleine mutaties in het zogeheten S-gen. Dat codeert voor het zogeheten spike-protein, waarmee het virus de cellen binnendringt. Daardoor is het virus besmettelijker dan SARS-CoV uit 2003. We hebben dus zeer waarschijnlijk te maken met hetzelfde virus, hoewel de wereldgezondheidsorganisatie WHO met de naam ”Covid-19” in plaats van ”SARS” hierover enige verwarring schept.
Verstoppen
Als het om hetzelfde coronavirus gaat, waar heeft het zich dan al die tijd verstopt? Virussen overleven op twee verschillende manieren. Allereerst in dieren. Vleermuizen en vogels worden vaak –en terecht– aangehaald als bronnen van virussen. Maar ook andere dieren zijn als gastheer geschikt. Veelal worden deze dierlijke gastheren zelf niet ziek omdat ze een ander, wellicht sterker immuunsysteem hebben dan mensen.
De andere manier om te overleven, is in biomedische laboratoria, waar wetenschappers virussen bestuderen om er medicatie en vaccins tegen te ontwikkelen. Zo overleeft het pokkenvirus, dat officieel geldt als uitgeroeid, momenteel in een tank met vloeibare stikstof in twee militaire laboratoria in de USA en in Rusland.
Het is bekend dat er niet met het coronavirus werd geknoeid: het is geen product van doelgerichte genetische manipulatie. Dat zou een deskundige meteen herkennen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 is eenduidig: dit virus is op een natuurlijke wijze ontstaan.
Chimpansee
De grote genetische overeenkomst –96,11 procent– tussen SARS-CoV1 en SARS-CoV2 duidt er sterk op dat we te maken hebben met hetzelfde virus. Als echter dezelfde methode zou worden gebruikt als darwinistische evolutiebiologen hanteren wanneer ze de genen van mensen en chimpanzees met elkaar vergelijken, zijn de genomen van beide virussen zelfs voor meer dan 99 procent gelijk.
Alle argumenten samen maken slechts één conclusie mogelijk: SARS-CoV1 en SARS-CoV2 zijn twee varianten van hetzelfde virus. Dat maakt het extra wrang dat het WHO samen met de regeringen de SARS-onderzoeksprogramma’s hebben stopgezet. Medicijnen en vaccins tegen SARS waren nu zeer waarschijnlijk ook effectief gebleken tegen Covid-19.
De auteur werkte twintig jaar als moleculair bioloog aan luchtwegziekten en is auteur van ”Terug naar de Oorsprong” (2009) en ”Darwin Revisited” (2018).
Daar zullen ze vast wel mee bezig zijn, neem ik aan. Als men er geld in ziet.quote:
[..]
Stomme vraag wellicht maar kan je dan niet het 2009 onderzoek afmaken en op korte termijn dat vaccin toepassen?
Heb er verder niet heel veel kijk op.
Dat is ook de reden dat o.a. het erasmusmc maar ook vele andere groepen al vrij snel wat zaken hadden liggen. Echter medicatie echt naar de mensen krijgen is een stuk moeilijker en duurt zelfs met omzeilen van regels over het algemeen minimaal maanden tot jaren.quote:Op donderdag 26 maart 2020 16:26 schreef Cesare-Borgia het volgende:
[..]
Stomme vraag wellicht maar kan je dan niet het eerdere onderzoek afmaken en op korte termijn dat vaccin toepassen als het 99% hetzelfde is?
Je wilt niet na de corona uitbraak allemaal doden op je geweten hebben dankzij ondeugelijke medicatie. Dat hebben we van o.a. softenon wel geleerd.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
Is er al een uberstrain ontstaan?
"This is your life and it's ending one minute at a time." - Tyler Durden
"Sand is overrated. It's just tiny, little rocks." - Joel
"Sand is overrated. It's just tiny, little rocks." - Joel
Definieer uberstrain en nee.quote:
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
laatste dagen is hij wel van de complot theorie.....zou het witte huis hem even opgebeld hebben ?quote:
woensdag 28 oktober 2020 15:54 schreef Kyran het volgende:[/b]
Even screenshot gemaakt van dit moment. Predator en sorry zeggen
Even screenshot gemaakt van dit moment. Predator en sorry zeggen
Interessant topic en interessant artikel. Wat een enorm gemiste kans dat de onderzoeksprogramma's tegen SARS zijn stopgezet door de WHO. Nu zijn de enorme economische en sociale gevolgen van dit slechte beleid te zien. Ik hoop dat hier echt lering uit getrokken gaat worden.quote:
Genetica schept duidelijkheid: Covid-19 is gewoon SARS
RD - Dr. Peter Borger
Na een paar weken coronacrisis lijken de nieuwsmedia het over één ding eens: er is een nieuw coronavirus opgedoken. Maar is dat wel zo?
Het coronavirus dat momenteel de ronde doet en Covid-19 verspreidt, is door een internationaal consortium van virusonderzoekers SARS-CoV2 gedoopt. Waarom met de toevoeging ”2”? Dat hebben ze gedaan omdat het virus sprekend lijkt op het coronavirus dat in 2003 SARS verbreidde, en als SARS-CoV te boek staat. Eigenlijk zou het virus uit 2003 nu SARS-CoV1 kunnen heten.
De symptomen die SARS-CoV1 en SARS-CoV2 voortbrengen, de ziektebeelden van SARS en Covid-19, zijn nauwelijks van elkaar te onderscheiden. Een longarts zou niet kunnen zeggen of een patiënt is geïnfecteerd met SARS-CoV1 of met SARS-CoV2. Dat kunnen wetenschappers alleen vaststellen door het op moleculair niveau te testen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 komt namelijk voor 96,11 procent overeen met een SARS-virusstam die RaTG13 wordt genoemd. Het SARS-CoV2-virus heeft dezelfde genen als het SARS-CoV1 virus van 2003; het dringt op precies dezelfde manier door in de menselijke cel, via de zogeheten ACE2-receptor.
In zeventien jaar tijd is het virus gelukkig een beetje veranderd. Door mutaties worden virussen door de jaren heen steeds zwakker. Dat komt doordat dergelijke RNA-virussen zeer snel muteren. Elke keer als hun genen worden gekopieerd, zullen er willekeurige kopieerfoutjes optreden. Soms worden er kleine stukjes genetisch materiaal toegevoegd of gaan kleine stukjes verloren. Het is zeer waarschijnlijk, dat op deze manier uit SARS-CoV1 de variant SARS-CoV2 is ontstaan. Of dit in een vleermuis, in een gordeldier of in een laboratorium in Wuhan gebeurde, zullen we nooit weten.
Besmettelijker
Een constante ophoping van mutaties maakt RNA-virussen minder dodelijk, maar wel besmettelijker. Virusvarianten die mensen echt ziek maken of doden, zullen immers uitsterven. Zo was ook de H1N1-varkensgriep het gevaarlijkst tijdens de eerste uitbraak in de zomer van 2009, maar in de winter van 2011 was het al afgezwakt tot niet meer dan een typische seizoensgriep. SARS-CoV1 begon in 2003 als een nieuw en zeer gevaarlijk coronavirus. In de loop van zeventien jaar zwakte het af en muteerde tot SARS-CoV2.
Het verschil tussen beide virussen zit voornamelijk in vier kleine mutaties in het zogeheten S-gen. Dat codeert voor het zogeheten spike-protein, waarmee het virus de cellen binnendringt. Daardoor is het virus besmettelijker dan SARS-CoV uit 2003. We hebben dus zeer waarschijnlijk te maken met hetzelfde virus, hoewel de wereldgezondheidsorganisatie WHO met de naam ”Covid-19” in plaats van ”SARS” hierover enige verwarring schept.
Verstoppen
Als het om hetzelfde coronavirus gaat, waar heeft het zich dan al die tijd verstopt? Virussen overleven op twee verschillende manieren. Allereerst in dieren. Vleermuizen en vogels worden vaak –en terecht– aangehaald als bronnen van virussen. Maar ook andere dieren zijn als gastheer geschikt. Veelal worden deze dierlijke gastheren zelf niet ziek omdat ze een ander, wellicht sterker immuunsysteem hebben dan mensen.
De andere manier om te overleven, is in biomedische laboratoria, waar wetenschappers virussen bestuderen om er medicatie en vaccins tegen te ontwikkelen. Zo overleeft het pokkenvirus, dat officieel geldt als uitgeroeid, momenteel in een tank met vloeibare stikstof in twee militaire laboratoria in de USA en in Rusland.
Het is bekend dat er niet met het coronavirus werd geknoeid: het is geen product van doelgerichte genetische manipulatie. Dat zou een deskundige meteen herkennen.
Het genetische materiaal van SARS-CoV2 is eenduidig: dit virus is op een natuurlijke wijze ontstaan.
Chimpansee
De grote genetische overeenkomst –96,11 procent– tussen SARS-CoV1 en SARS-CoV2 duidt er sterk op dat we te maken hebben met hetzelfde virus. Als echter dezelfde methode zou worden gebruikt als darwinistische evolutiebiologen hanteren wanneer ze de genen van mensen en chimpanzees met elkaar vergelijken, zijn de genomen van beide virussen zelfs voor meer dan 99 procent gelijk.
Alle argumenten samen maken slechts één conclusie mogelijk: SARS-CoV1 en SARS-CoV2 zijn twee varianten van hetzelfde virus. Dat maakt het extra wrang dat het WHO samen met de regeringen de SARS-onderzoeksprogramma’s hebben stopgezet. Medicijnen en vaccins tegen SARS waren nu zeer waarschijnlijk ook effectief gebleken tegen Covid-19.
De auteur werkte twintig jaar als moleculair bioloog aan luchtwegziekten en is auteur van ”Terug naar de Oorsprong” (2009) en ”Darwin Revisited” (2018).
Crosspost
quote:
Voor de geïnteresseerden er staat een erg goed overzichts artikel in nature van 3 mei
https://www.nature.com/articles/d41586-020-01315-7
Wat ik opvallend vond en nog niet wist is de proofreading capaciteit van het virus en dat het virus blijkbaar recombineert.
En mochten we vallen dan is het omhoog. - Krang (uit: Pantani)
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
My favourite music is the music I haven't yet heard - John Cage
Water: ijskoud de hardste - Gehenna
|
|
