Creationisme vs evolutie deel 4

quote:

Is the evidence consistent with random mutations generating the new genes?
Thwaites claimed that the new enzyme arose through a frame shift mutation. He based this on a research paper published the previous year where this was suggested.5 If this were the case, the production of an enzyme would indeed be a fortuitous result, attributable to ‘pure chance’. However, there are good reasons to doubt the claim that this is an example of random mutations and natural selection generating new enzymes, quite aside from the extreme improbability of such coming about by chance.6

Evidence against the evolutionary explanation includes:

There are five transposable elements on the pOAD2 plasmid. When activated, transposase enzymes coded therein cause genetic recombination. Externally imposed stress such as high temperature, exposure to a poison, or starvation can activate transposases. The presence of the transposases in such numbers on the plasmid suggests that the plasmid is designed to adapt when the bacterium is under stress.

All five transposable elements are identical, with 764 base pairs (bp) each. This comprises over eight percent of the plasmid. How could random mutations produce three new catalytic/degradative genes (coding for EI, EII and EIII) without at least some changes being made to the transposable elements? Negoro speculated that the transposable elements must have been a ‘late addition’ to the plasmids to not have changed. But there is no evidence for this, other than the circular reasoning that supposedly random mutations generated the three enzymes and so they would have changed the transposase genes if they had been in the plasmid all along. Furthermore, the adaptation to nylon digestion does not take very long (see point 5 below), so the addition of the transposable elements afterwards cannot be seriously entertained.

All three types of nylon degrading genes appear on plasmids and only on plasmids. None appear on the main bacterial chromosomes of either Flavobacterium or Pseudomonas. This does not look like some random origin of these genes—the chance of this happening is low. If the genome of Flavobacterium is about two million bp,7 and the pOAD2 plasmid comprises 45,519 bp, and if there were say 5 pOAD2 plasmids per cell (~10% of the total chromosomal DNA), then the chance of getting all three of the genes on the pOAD2 plasmid would be about 0.0015. If we add the probability of the nylon degrading genes of Pseudomonas also only being on plasmids, the probability falls to 2.3 x 10-6. If the enzymes developed in the independent laboratory-controlled adaptation experiments (see point 5, below) also resulted in enzyme activity on plasmids (almost certainly, but not yet determined), then attributing the development of the adaptive enzymes purely to chance mutations becomes even more implausible.

The antisense DNA strand of the four nylon genes investigated in Flavobacterium and Pseudomonas lacks any stop codons.8 This is most remarkable in a total of 1,535 bases. The probability of this happening by chance in all four antisense sequences is about 1 in 1012. Furthermore, the EIII gene in Pseudomonas is clearly not phylogenetically related to the EII genes of Flavobacterium, so the lack of stop codons in the antisense strands of all genes cannot be due to any commonality in the genes themselves (or in their ancestry). Also, the wild-type pOAD2 plasmid is not necessary for the normal growth of Flavobacterium, so functionality in the wild-type parent DNA sequences would appear not to be a factor in keeping the reading frames open in the genes themselves, let alone the antisense strands.

Some statements by Yomo et al., express their consternation:

‘These results imply that there may be some unknown mechanism behind the evolution of these genes for nylon oligomer-degrading enzymes.

‘The presence of a long NSF (non-stop frame) in the antisense strand seems to be a rare case, but it may be due to the unusual characteristics of the genes or plasmids for nylon oligomer degradation.

‘Accordingly, the actual existence of these NSFs leads us to speculate that some special mechanism exists in the regions of these genes.’

It looks like recombination of codons (base pair triplets), not single base pairs, has occurred between the start and stop codons for each sequence. This would be about the simplest way that the antisense strand could be protected from stop codon generation. The mechanism for such a recombination is unknown, but it is highly likely that the transposase genes are involved.

Interestingly, Yomo et al. also show that it is highly unlikely that any of these genes arose through a frame shift mutation, because such mutations (forward or reverse) would have generated lots of stop codons. This nullifies the claim of Thwaites that a functional gene arose from a purely random process (an accident).

The Japanese researchers demonstrated that nylon degrading ability can be obtained de novo in laboratory cultures of Pseudomonas aeruginosa [strain] POA, which initially had no enzymes capable of degrading nylon oligomers.9 This was achieved in a mere nine days! The rapidity of this adaptation suggests a special mechanism for such adaptation, not something as haphazard as random mutations and selection.

The researchers have not been able to ascertain any putative ancestral gene to the nylon-degrading genes. They represent a new gene family. This seems to rule out gene duplications as a source of the raw material for the new genes.8

P. aeruginosa is renowned for its ability to adapt to unusual food sources—such as toluene, naphthalene, camphor, salicylates and alkanes. These abilities reside on plasmids known as TOL, NAH, CAM, SAL and OCT respectively.2 Significantly, they do not reside on the chromosome (many examples of antibiotic resistance also reside on plasmids).

The chromosome of P. aeruginosa has 6.3 million base pairs, which makes it one of the largest bacterial genomes sequenced. Being a large genome means that only a relatively low mutation rate can be tolerated within the actual chromosome, otherwise error catastrophe would result. There is no way that normal mutations in the chromosome could generate a new enzyme in nine days and hypermutation of the chromosome itself would result in non-viable bacteria. Plasmids seem to be adaptive elements designed to make bacteria capable of adaptation to new situations while maintaining the integrity of the main chromosome.

quote:

Op vrijdag 1 juni 2007 20:00 schreef Ali_Kannibali het volgende:

[..]

quote:

UPDATE: Don Batten of "Answers In Genesis" writes on "The adaptation of bacteria to feeding on nylon waste" in the Technical Journal, Vol. 17, Issue 3 (December 2003)

From http://www.answersingenesis.org/tj/v17/i3/bacteria.asp?vPrint=1

"However, there are good reasons to doubt the claim that this is an example of random mutations and natural selection generating new enzymes, quite aside from the extreme improbability of such coming about by chance. ..."

Batten's article is dismantled a plank at a time by Ian Musgrave in the Talk.Origins Post of the Month for April 2004, "Nylonase Enzymes", http://www.talkorigins.org/origins/postmonth/apr04.html .

Musgrave's bottom line:

"Generation of the nylon hydrolysing genes is standard 'mutation followed by selection.' The AiG article shows once again how poor their understanding of both biology and evolutionary theory is."

Bron: http://www.nmsr.org/nylon.htm

quote:

Op zondag 3 juni 2007 18:09 schreef Papierversnipperaar het volgende:
Ik denk dat ie het 1 groot complot vind om hem in de war te brengen of dat wij een zeer verstoord "slecht" wereldbeeld hebben.

quote:

Op zondag 3 juni 2007 19:12 schreef Ali_Kannibali het volgende:
Mijn conclusie is dat onze kennis nog veel te beperkt is om over dit alles een fatsoenlijke discussie te voeren en een definitief oordeel te vellen. Zo ben ik van die nylon bug alweer wat anders tegen gekomen dat bleek dat het eigenlijk toch allemaal weer anders zat.. en zo gaat het zo vaak, net zoals met de missing links tussen aap en mens... eerst komt er een enthousiast artikel van 'we hebben het!', wordt de wereld ingebracht als 'het bewijs' maar achteraf blijkt het allemaal wel mee te vallen. Als onze kennis van genetica groter is zullen we veel meer kunnen oordelen of welke soorten gerelateerd zijn en welke niet. Tot dan is geen van beide theorien volledig bewezen en te accepteren als vaststaand feit of natuurwet.

quote:

Op zondag 3 juni 2007 19:12 schreef Ali_Kannibali het volgende:
Mijn conclusie is dat onze kennis nog veel te beperkt is om over dit alles een fatsoenlijke discussie te voeren en een definitief oordeel te vellen. Zo ben ik van die nylon bug alweer wat anders tegen gekomen dat bleek dat het eigenlijk toch allemaal weer anders zat.. en zo gaat het zo vaak, net zoals met de missing links tussen aap en mens... eerst komt er een enthousiast artikel van 'we hebben het!', wordt de wereld ingebracht als 'het bewijs' maar achteraf blijkt het allemaal wel mee te vallen. Als onze kennis van genetica groter is zullen we veel meer kunnen oordelen of welke soorten gerelateerd zijn en welke niet. Tot dan is geen van beide theorien volledig bewezen en te accepteren als vaststaand feit of natuurwet.

quote:

Op zondag 3 juni 2007 19:27 schreef Papierversnipperaar het volgende:

[..]

Ik begrijp dat het als gelovige moeilijk omschakelen is. Maar objectief gezien kan je kiezen uit twee kwaden.

1. Diersoorten worden direct of indirect gecreëerd door een (goddelijke) intelligentie. Deze intelligentie is op dit moment niet aantoonbaar.

2. Diersoorten ontwikkelen zichzelf naar aanleiding van een paar simpele wetten. De lijnen waarlangs dat is gebeurd vertoont gaten die we op dit moment niet kunnen vullen.

Als ongelovige is de keuze simpel. Waarom zou ik in een God geloven als het leven zichzelf kan ontwikkelen.

Als gelovige zou het fijn zijn als alles een doel had, mijn vraag is dan waarom moet het zo ingewikkeld. God creëerde de hemel en de aarde en zes dagen later was ie klaar. Einde discussie.

quote:

Op zondag 3 juni 2007 21:46 schreef Invictus_ het volgende:

[..]

Hoe dan?

quote:

03-06-2007

Eiwitten maken mensenwerk?

Evolutie in het kort

Amerikaanse onderzoekers bootsten de evolutie na en zagen dat er maar weinig voor nodig is om een eiwit te verbeteren.

Het experiment van Miller is bekend. Die bootste in 1953 het ontstaan van leven na onder een stolp. Hij warmde een mengsel van methaan, ammoniak, waterdamp en waterstof op en stelde deze ‘oersoep’ bloot aan elektrische stroompjes, waarmee hij bliksem nabootste. Toen wachtte hij een paar weken en er ontstonden aminozuren, de moleculen waaruit eiwitten, belangrijke bouwstenen van het leven, zijn samengesteld. Als Miller nog een paar honderd jaar had willen wachten, had hij misschien allerlei simpel leven zien ontstaan, uit die paar aminozuren.

De techniek schreed voort en biochemici zijn nu in staat zelf nieuwe eiwitten te knutselen. Daarmee slaan ze miljoenen jaren evolutie over.
John Chaput van de Arizona staatsuniversiteit doet onderzoek naar hoe eiwitten hun vorm aannemen en op welke manier ze binden aan andere stoffen. Hij ontdekte dat er soms maar weinig voor nodig is om een eiwit te verbeteren, volgens zijn artikel in het tijdschrift PLoS One.

Een collega van Chaput, Jack Zsostak, deed het voorwerk. Eiwitten zijn opgebouwd uit aminozuren. Welke aminozuren in welke volgorde voorkomen bepaalt de karaktereigenschappen van een eiwit. Zsostak maakte vierhonderd biljoen aminozuurketens en ging op zoek naar een eiwit wat goed aan ATP kan binden, de benzine van de cel. Een groot nadeel van dit nieuwe eiwit was dat het zonder ATP erg onstabiel was, waardoor het erg moeilijk bleek het eiwit te onderzoeken.

Chaput besloot dit ATP bindende eiwit aan een versnelde vorm van evolutie te onderwerpen, om te kijken of hij het wat stabieler kon maken. Hij zorgde ervoor dat het eiwit op allerlei plaatsen een beetje kon veranderen en voegde tegelijkertijd allerlei zouten en andere stoffen toe. Door die stoffen kon het eiwit minder goed aan ATP binden en hij hoopte dat het op zo’n manier zou veranderen dat het ook zonder de hulp van ATP kon bestaan. Na een tijdje verscheen er een eiwit wat zo was aangepast dat het ook zonder ATP erg stabiel bleef.

Toen Chaput het verbeterde eiwit nader bestudeerde bleek het behalve veel stabieler, ook nog eens twee keer zo goed aan ATP te binden. Zo’n sterke binding met ATP bestaat er in de natuur niet. Het verbeterde eiwit en het oorspronkelijke eiwit bleken er globaal hetzelfde uit te zien, maar het verbeterde eiwit had twee veranderingen in de aminozuurvolgorde. En die zorgden ervoor dat het eiwit stabieler werd.

Slechts een kleine verandering in een aminozuur kan dus grote gevolgen hebben voor de karaktereigenschappen van een eiwit. Of een cel veel heeft aan een eiwit twee keer zo goed aan ATP kan binden is de vraag, maar Chaput denkt in ieder geval met deze kennis in de toekomst makkelijker stabiele eiwitten te kunnen maken.

(Noorderlicht)

quote:

Op maandag 4 juni 2007 01:39 schreef Ali_Kannibali het volgende:

[..]

Diersorten 'worden niet direct of indirect gecreëerd' volgens creationisme, zo'n opmerking is voor mij een aanwijzing dat je dus niet weet wat het inhoudt. Ze zijn gecreëerd in de eerste dagen van creatie, alles wat daarna komt stamt van de eerste 2 exemplaren af maar blijft binnen de mogelijkheden van het eerste typische genotype van die specifieke diersoorten, er is geen sprake van grensoverschrijdende evolutie, slechts variatie. De vraag is of het allemaal wel zo simpel is zoals men nu beweert, daarom zeg ik ook dat onze kennis van genetica veel groter moet worden voordat we een positie als 'het is bewezen en het werkt zo en zo, dat is een feit' in kunnen nemen. Een beetje bescheidenheid is op zijn plaats.

quote:

Op maandag 4 juni 2007 03:12 schreef barthol het volgende:

[..]

"Een beetje bescheidenheid is op z'n plaats" een wijze opmerking Ali.
Vooral als leek (want dat voel ik me) moet ik bewust zijn dat ik niet het naadje van de kous weet van genetica.
Ik weet er slechts een beetje van af. Meer het niveau van algemene ontwikkeling.

Je zinsnede "stamt van de eerste 2 exemplaren af maar blijft binnen de mogelijkheden van het eerste typische genotype van die specifieke diersoorten"

Daarbij ga je uit van een genenpool per soort die slechts! 2 individuen bevat. De varianten van een bepaald gen, de verscheidenheid aan verschillende verschillende allelen voor dat specifieke gen, kan niet zo groot zijn bij een populatie die uit zo weinig individuen bestaat. Bij slechts twee individuen kan je nooit een grote genetische variatie hebben.
Genetische variatie in een genenpool is er als een heel scala aan verschillende allelen is voor een een bepaald gen, en dat is dan verspreid over veel individuen die tot die genenpool behoren.
Ben je het met me eens dat variatie onstaat door mutaties? Gemuteerde allelen die in hun voorkomen verspreid zijn over meerdere individuen binnen de populatie? Omdat 1 persoon niet al die verschillende allelen tegelijk kan hebben.

Het genotype van een soort die uit slechts twee exemplaren bestaat heeft niet zoveel mogelijkheden als er geen mutaties optreden bij de groei tot een grotere populatie. Je hebt dan slechts de overervingswetten van Mendel.
(En bij mutaties denk ik niet aan een kip met 2 koppen en een pimpelpaarse pauwenstaart, maar aan puntmutaties, translocaties, deleties, inserties, duplicaties en inversies. Dat soort dingen. Veranderingen in het erfelijke materiaal, ongeacht wat voor invloed het heeft.)

Een suggestie dat slechts 2 individuen alle mogelijkheden voor de variatie die we nu zien toen al bij zich droegen in hun genen, dat klopt genetisch niet volgens mij. Maar misschien zie ik iets over het hoofd, of bekijk ik het te simpel.

Misschien heb jij in jouw beeld ook de rol die mutaties spelen bij het creeren van genetische variatie.
Ik ben daar eigenlijk wel benieuwd naar. Hoe zit dat met mutaties volgens jou?

quote:

Op maandag 4 juni 2007 04:54 schreef Ali_Kannibali het volgende:

[..]

Het woord 'mutaties' is heel ongelukkig. Het lijkt erop alsof er daadwerkelijk iets verandert, dat doet het ook, maar niet in de zin van puntmutaties ofzo, maar met mechanismen als cross over en de andere mechanismen die jij noemt (en misschien nog wel meer? wie weet). Het idee van creationisme is dat de eerste 2 exemplaren van elke soort de 'genetische capaciteiten' hadden om allerlei variaties te produceren. Het lijkt er (vind ik) ook meer op dat dieren niet zozeer toevallig mutaties hebben welke door natuurlijke selectie blijven of niet, maar dat de wensen van een omgeving binnen een paar generaties verwerkt zijn in het fenotype van de dieren ipv dat het miljoenen jaren van toevallige mutaties en selectie nodig heeft. Je begint dus zeg maar met bv. de diersoort 'beer' en naarmate die zich voortplant en verspreid zal hij in verschillende omgevingen komen die verschillende eisen ter overleving stelt. In een aantal generaties is zal de beer veel beter zijn aangepast dan eerst en zo krijg je bijv. de ijsbeer en de grizzlybeer en de pandabeer en de zwarte beer etc. Variatie gaat vaak heel ver, juist doordat die mechanismen zo vernuftig zijn en zoveel kunnen bouwen met de aanwezige genen, en daarom is bijv. het uiterlijk van een dier niet altijd een goede indicatie voor bij welke soort hij hoort (van welke oersoort hij afstamt).

Evolutie stelt dat je van soort-naar-soort kan gaan, creationisme zegt dat dat niet mogelijk is omdat de specifieke informatie voor een bep. soort niet door mutaties verkregen kan worden. Het gaat er nu dus om dat bewezen moet worden dat iets als een sikkelcelmutatie een voorbeeld is waarbij dergelijke mutaties voor meer variatie en uiteindelijk nieuwe soorten kunnen zorgen. Ik ben het daar dus niet mee eens.

Vond dit er wel een mooie vergelijking voor: je kan allerlei deuntjes spelen op een piano, maar de muziek blijft pianomuziek.

Dit artikel geeft weer welke vormen van 'mutaties' geaccepteerd worden als verantwoordelijk voor variatie, maar dus niet voor de evolutie van nieuwe soorten want dat kan volgens creationisme simpelweg niet.
http://amazingdiscoveries(...)-redistribution.html

quote:

Op zondag 3 juni 2007 19:12 schreef Ali_Kannibali het volgende:
Tot dan is geen van beide theorien volledig bewezen en te accepteren als vaststaand feit of natuurwet.

quote:

[b]Op maandag 4 juni 2007 04:54
Evolutie stelt dat je van soort-naar-soort kan gaan, creationisme zegt dat dat niet mogelijk is omdat de specifieke informatie voor een bep. soort niet door mutaties verkregen kan worden. Het gaat er nu dus om dat bewezen moet worden dat iets als een sikkelcelmutatie een voorbeeld is waarbij dergelijke mutaties voor meer variatie en uiteindelijk nieuwe soorten kunnen zorgen. Ik ben het daar dus niet mee eens.

quote:

Op maandag 4 juni 2007 10:06 schreef Knipoogje het volgende:
Evolutie denkt niet in soorten.

quote:

Op maandag 4 juni 2007 10:06 schreef Knipoogje het volgende:

[..]

Evolutie denkt niet in soorten. Dat doet creationisme. En het rare is dat creationisme niet eens precies de definitie van soort kan vaststellen, want zodra een experiment bewijst dat een door creationisten benoemde soort X in een soort Y verandert, dan past men de definitie aan zodat het toch weer alleen soort X is.

Ik heb nog nooit een alles omsluitende definitie van soort gehoord van een creationist.

quote:

Op maandag 4 juni 2007 10:31 schreef Papierversnipperaar het volgende:
Kikkervisje -=> Kikker

Een vis verandert in een reptiel. En niet eens gedurende een miljoenen jaren durend evolutie proces, maar in 1 kikker leven.

quote:

Op maandag 4 juni 2007 10:40 schreef speknek het volgende:

[..]

amfibie .

quote:

Op maandag 4 juni 2007 10:44 schreef Papierversnipperaa... het volgende:

[..]



_{Maar het is iig geen vis meer.}

quote:

Op maandag 4 juni 2007 10:45 schreef Frollo het volgende:
Een kikkervis is ook geen vis.