Geneeskunde #116 de ziekte van Pakistan

Ethanol = 0.7

Patiënt is in de tussentijd verslechterd qua bewustzijn.

Internistisch onderzoek laat behoudens wat pitting oedeem en een licht ascitisbeeld geen afwijkingen zien. Met name geen petechiën.

NO/
E1M4V1, geen meningisme, voorkeursstand hoofd naar rechts
HZ: anisocorie zoals eerder vermeld, imponeert fysiologisch, je ziet een dwangstand van de ogen naar rechts met een nystagmoïde component, corneareflexen afwezig bdz, dreigreflex afwezig
bdz, overige HZ tot zover te beoordelen intact
Mot: M1 rechts met lichte trekkingen in rechter hand, M4 links alwaar je sporadisch myoclonieën ziet
Sens: NTB
Refl: symmetrische hyporeflexie aan armen en benen, VZR rechts nu volgens Babinski, links indifferent
Coo: NTB

Wat is nu je DD?
Wat doe je?
Welk aanvullend onderzoek vraag je aan?

[ Bericht 0% gewijzigd door starla op 22-11-2015 18:36:03 ]

CT: gegeneraliseerde atrofie met leuko-araiosis, hydrocefalus ex vacuo, geen gedemarkeerde recente ischemie of bloed, klein verkalkt meningeoom falx cerebri links.

En nu?

Nog geen thiamine gegeven.

ABG = normaal

Ammoniak = normaal

(Een CT sluit natuurlijk geen iCVA uit, maar dat is het niet, kijk nog eens goed naar het NO)

quote:

Op zondag 22 november 2015 19:38 schreef starla het volgende:
Nog geen thiamine gegeven.

ABG = normaal

Ammoniak = normaal

(Een CT sluit natuurlijk geen iCVA uit, maar dat is het niet, kijk nog eens goed naar het NO)

Bovenaan mijn DD Wernicke encefalopathie gezien de presentatie met bewustzijnsdaling, oogbewegingstoornissen (in het bijzonder nystagmus) en de voorgeschiedenis van patiënt met alcoholabusus. Overige oorzaken in de zin van SAB, hepatische encefalopathie reeds uitgesloten d.m.v. beeldvorming en ammoniakbepaling. Beeld past niet bij iCVA. Hypoglycemie wellicht door verminderde intake, wellicht door verminderde gluconeogenese a.g.v. ruime alcoholinname.

Gezien de lage EMV IC in consult vragen en overleg t.a.v. het te voeren beleid gezien de VG van patiënt (beperkingen al eerder besproken?). En uiteraard heeft patiënt recht op zijn vitamientjes, zoals christiman al aangaf.

quote:

Op zondag 22 november 2015 22:49 schreef christiman het volgende:

[..]

Dat was ook mijn overweging, vandaar dat ik ook wilde weten of er thiamine gegeven was voor de glucose toediening

Ah zo, al zal het glucose in de praktijk al vrij snel gecorrigeerd zijn, zeker aangezien de gegevens van patiënt eerst niet bekend waren.

Leuke casus!

quote:

Op zondag 22 november 2015 22:41 schreef Nimma het volgende:

[..]

Bovenaan mijn DD Wernicke encefalopathie gezien de presentatie met bewustzijnsdaling, oogbewegingstoornissen (in het bijzonder nystagmus) en de voorgeschiedenis van patiënt met alcoholabusus. Overige oorzaken in de zin van SAB, hepatische encefalopathie reeds uitgesloten d.m.v. beeldvorming en ammoniakbepaling. Beeld past niet bij iCVA. Hypoglycemie wellicht door verminderde intake, wellicht door verminderde gluconeogenese a.g.v. ruime alcoholinname.

Gezien de lage EMV IC in consult vragen en overleg t.a.v. het te voeren beleid gezien de VG van patiënt (beperkingen al eerder besproken?). En uiteraard heeft patiënt recht op zijn vitamientjes, zoals christiman al aangaf.

Toevallig heeft de klinisch chemicus een zeer goede bui en laat meteen thiamine bepalen: deze blijkt 34 te zijn. Patiënt heeft idd een thiaminedeficiëntie en de kliniek passend bij een Wernicke encefalopathie. Je geeft dus ook thiamine aan de patiënt.

Echter, patiënt daalt verder qua bewustzijn.
Is nu E1M1V1, dwangstand hoofd en ogen naar rechts. Afwezige pupilreflexen bdz, afwezige corneareflezen bdz en afwezige oculocefaalreflex. Nog steeds nystagmus naar rechts en trekkingen van rechter hand. Nu bdz een Babinski.

(oogbolmotoriekstoornis is niet te beoordelen bij een comateuze patiënt )

Hij begint erg zuur te worden (bij 2de ABG een gecombineerde metabole en respiratoire acidose). SpO2 daalt naar 83%, tachycardie stijgt naar 123, RR stijgt naar 214/110, temp is 38.0.

Zien we niets over het hoofd?

[ Bericht 3% gewijzigd door starla op 22-11-2015 23:45:32 ]

quote:

Op zondag 22 november 2015 23:37 schreef starla het volgende:

[..]

Toevallig heeft de klinisch chemicus een zeer goede bui en laat meteen thiamine bepalen: deze blijkt 34 te zijn. Patiënt heeft idd een thiaminedeficiëntie en de kliniek passend bij een Wernicke encefalopathie. Je geeft dus ook thiamine aan de patiënt.

Echter, patiënt daalt verder qua bewustzijn.
Is nu E1M1V1, dwangstand hoofd en ogen naar rechts. Afwezige pupilreflexen bdz, afwezige corneareflezen bdz en afwezige oculocefaalreflex. Nog steeds nystagmus naar rechts en trekkingen van rechter hand. Nu bdz een Babinski.

(oogbolmotoriekstoornis is niet te beoordelen bij een comateuze patiënt )

Hij begint erg zuur te worden (bij 2de ABG een gecombineerde metabole en respiratoire acidose). SpO2 daalt naar 83%, tachycardie stijgt naar 123, RR stijgt naar 214/110, temp is 38.0.

Zien we niets over het hoofd?

Oogbewegingstoornissen is idd ongelukkig gekozen


Allereerst IC laten komen i.v.m. ernstig vitaal bedreigde patient. Uiteraard opnieuw LO verrichten, afwijkingen over hart of longen? Urineproductie van patient bijgehouden? Snelle echo cor mogelijk (eyeball LVEF)?

Respiratoire acidose met saturatiedaling zal wellicht gevolg zijn van respiratoire insufficientie bij ernstig encefalopathisch beeld. Wellicht a.g.v. acuut hartfalen bij thiaminedeficientie.

DD van metabole acidose zal in dit geval wat breder zijn. Hebben we een anion gap en wellicht ook osmol gap? Wellicht dat metformineintoxicatie meespeelt (bewust/onbewust), echter kan patient bij een VG met alcoholabusus ook nog in zijn voorraadkast hebben gekeken (antivries?).

Temp van 38.0 zal in dit geval geen infectieuze oorzaak hebben gezien laag CRP en leuko's. Echter goed mogelijk in kader van gevorderde encefalopathie met autonome ontregeling.

Voordat je de IC laat komen ga je nog eens heel goed nadenken over een acuut reversibele oorzaak van zijn klinische toestand.

Je kijkt nog eens GOED naar de patiënt en dan roep je eureka! Het is een ....... !!!



_{we hebben eigenlijk bijna de hele kliniek (waarom dwangstand? waarom nieuwe Babinski's? waarom trekkingen) nog niet verklaard...een etiologie hebben we gevonden, maar wat speelt er nu acuut?}

[ Bericht 10% gewijzigd door starla op 23-11-2015 00:06:07 ]

quote:

Op maandag 23 november 2015 00:00 schreef starla het volgende:
Voordat je de IC laat komen ga je nog eens heel goed nadenken over een acuut reversibele oorzaak van zijn klinische toestand.

Je kijkt nog eens GOED naar de patiënt en dan roep je eureka! Het is een ....... !!!



_{we hebben eigenlijk bijna de hele kliniek (waarom dwangstand? waarom nieuwe Babinski's? waarom trekkingen) nog niet verklaard...een etiologie hebben we gevonden, maar wat speelt er nu acuut?}

(Alcoholische) ketoacidose?

quote:

Op maandag 23 november 2015 00:07 schreef Nimma het volgende:

[..]

(Alcoholische) ketoacidose?

Hij heeft een lactaatacidose omdat hij nu al 3 uur op de SEH hypertoon en met trekkingen in bed ligt Daarnaast is de ademhaling insufficiënt geworden.

PS niet te moeilijk denken

quote:

Op maandag 23 november 2015 00:11 schreef starla het volgende:

[..]

Hij heeft een lactaatacidose omdat hij nu al 3 uur op de SEH hypertoon en met trekkingen in bed ligt Daarnaast is de ademhaling insufficiënt geworden.

PS niet te moeilijk denken

Je bedoelt dat hij een insult heeft?

quote:

Op maandag 23 november 2015 00:19 schreef Nimma het volgende:

[..]

Je bedoelt dat hij een insult heeft?

Jawel! Meneer heeft een partiële status epilepticus o.b.v. Wernicke DD/ alcoholonttrekking. Niet onbelangrijk natuurlijk om dat vast te stellen.

Wat doe je?

quote:

Op maandag 23 november 2015 00:22 schreef starla het volgende:

[..]

Jawel! Meneer heeft een partiële status epilepticus o.b.v. Wernicke DD/ alcoholonttrekking. Niet onbelangrijk natuurlijk om dat vast te stellen.

Wat doe je?

Zeker niet onbelangrijk, maar toch lastig om je klinische blik toe te passen op een forum!

In dat geval is het zaak je status te couperen d.m.v. een benzodiazepine (lorazepam 4 mg iv of midazolam 5 mg iv) het liefst op een bewaakte afdeling. Eventueel anti-epilepticum toevoegen. Thiamine blijven suppleren 1dd 500 mg tot kliniek verbetert. Psychiatrie icc ivm beleid omtrent alcoholonttrekking.

Je besluit 1mg Rivotril te geven en patiënt komt direct uit z'n status. Na een half uurtje kom je weer kijken en is patiënt E3M6V4. Geen dwangstand meer, geen Babinski's, blijft rechts nog wel wat achter qua motoriek maar je duidt dit als een Toddse parese.

Hij wordt opgenomen op de afdeling neurologie met thiamine 500mg 3dd iv + vitamine B complex forte + vitamine C 500mg 3dd.

Iom met psych wordt lorazepam 1mg 4dd afgesproken ter preventie van alcoholonttrekkingsdelier/insulten.

Omdat het acuut symptomatisch is besluit je nog even geen AED te starten ook al omdat je lorazepam 4dd geeft.

Interne blijft icc vanwege hypoglycemie. Hij wordt goed ingesteld en na 5 dagen wordt patiënt in pre-existente conditie ontslagen met aanvullend 100mg thiamine 1dd voor thuis. LF# gingen grotendeels spontaan in remissie. Hyponatriemie herstelde zich ook bijna volledig. Overige medicatie bleef dus onveranderd.

Hij zal over 2 weken op de poli interne komen en over 4 weken op de poli neuro. Verder werd hem geadviseerd contact op te nemen met zijn HA tav alcoholverslaving.

Van zijn dochter kreeg je een bosje bloemen

Dank voor de casus! Goed om eens wat neurologie op te halen

quote:

Op maandag 23 november 2015 00:47 schreef Nimma het volgende:
Dank voor de casus! Goed om eens wat neurologie op te halen

Np

Zelf vind ik het een hele leerzame casus omdat je DD vrij breed is initieel: lage emv bij hypoglycemie, post-ictaal, ictaal, Wernicke (zonder insulten), alcoholintoxicatie, hepatische encefalopathie, structurele laesie in cerebro (SAB, intracerebraal hematoom, gezien val zelfs subduraal hematoom ondanks geen uitwendig letsel), infectieus, delier, metabool anderszins (hyponatriemie bij alcoholabusus en thiazide) en vast nog wel meer.

Dan het leerpunt van liever eerst thiamine en dan pas glucose (vanwege kans op exacerbatie van Wernicke) hoewel thiaminetoediening geen belemmering mag zijn voor het couperen van een ernstige hypoglycemie (zoals COPD geen belemmering mag zijn voor het toedienen van zuurstof bij een ernstige hypoxemie).

En het leerpunt van hoe een insult te herkennen als deze niet gegeneraliseerd tonisch-clonisch is, de zogenaamde minimal convulsive signs: voorkeursstand cq dwangstand, nystagmoïde oogbewegingen, 'wrong way eyes' ofwel contralaterale dwangstand + contralaterale parese (bij CVA is dit bijna altijd ipsilaterale dwangstand + contralaterale parese), discrete trekkingen en evt een pathologische voetzoolreflex.

Het 2de onderzoek gaf het eigenlijk al weg: dwangstand naar rechts + nystagmus naar rechts + qua motoriek lateralisatie t.n.v. rechts + trekkingen rechts + pathologische voetzoolreflex rechts

[ Bericht 1% gewijzigd door starla op 23-11-2015 01:10:50 ]

http://www.medischcontact(...)act-minderjarige.htm

Oei oei. Wat bezielt zo'n jongen toch?

quote:

Op donderdag 26 november 2015 07:20 schreef Pluizel het volgende:
http://www.medischcontact(...)act-minderjarige.htm

Oei oei. Wat bezielt zo'n jongen toch?

Geen flauw benul, dan spoor je toch echt niet hoor. Dat blijkt overigens ook al uit de antecedenten.

Mooi, 1 rotte appel minder.

quote:

Op donderdag 26 november 2015 07:20 schreef Pluizel het volgende:
http://www.medischcontact(...)act-minderjarige.htm

Oei oei. Wat bezielt zo'n jongen toch?

Wel goed dat ze tegenwoordig zo iemand van de opleiding kunnen trappen.

Ik vraag me dan wel af hoeveel rotte appels er overblijven die zich minder extreem misdragen, en dus niet weggestuurd kunnen worden.