Geneeskunde #81 jaar is oud

mobiel kun je beter geen vervolgtopic openen, want dan wordt hij niet automatisch onderdeel van de reeks

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 11:50 schreef gohan16 het volgende:
[..]
Uit infuus gezogen?

Jup

Moet ik gewoon een oldschool TVP plaatsen!

quote:

Op vrijdag 5 augustus 2011 21:15 schreef June. het volgende:
Naja, eigenlijk hoeft het niet per se, maar het is natuurlijk wel aardig als je dan ook hyperplasie ziet .

En ik zat nog even te denken over die verhoogde tubulaire bicarbonaatresorptie hè, ik had dit gevonden bij metabole alkalose: verhoogde tubulaire terugresorptie van bicarbonaat (eveneens door een verminderd effectief circulerend volume = contractie-alkalose, door chloordepletie, door hypokaliëmie en door hyperaldosteronisme).

Maar die verhoogde absorptie is dat dan gewoon om de elektronenneutraliteit te behouden? Bv veel verlies van Cl-, meer absorptie HCO3-?

_{En nu hou ik er ook mee op}

Nee. De verhoogde absorptie is afhankelijk van het onderliggend lijden. Bij onze Cushing komt de metabole alkalose niet tot stand door toegenomen (proximale) HCO resorptie, maar door distaal H+ verlies. Dit komt dus dus neer op +1 HCO. De aldosteronreceptor wisselt K+ EN H+ uit tegen Na+. De hypokaliëmie versterkt dit proces aangezien dit zorgt voor een toename van de intracellulaire [H+].

Het [Cl-] verhaal is best wel ingewikkeld. De hypchloremie die ontstaat bij hyperaldosteronisme is het gevolg van het verlies van renaal chloride. Als je de [H+] secreteert, gaat chloride mee. Ook verlies je chloride door de aldosteron escape. Heel anders is het als je Cl verliest door andere oorzaken, want dan heb je een heel groot probleem. Als je ernstig braakt word je alkalisch door het verlies van zuur. Zoutzuur is zoals je weet HCl. Elke Cl die in de maag komt wordt onttrokken uit het interstitium. De maag geeft dan altijd HCO terug aan het interstitium om de electronenneutraliteit te waarborgen.

Als je dus H+ braakt zal je alkalisch worden en zal de nier hier op reageren door HCO "te laten lopen' zodat het kan worden uitgeplast. Maar als HCO door je tubulus stroomt moet er Na mee. En aangezien Na de volumestatus bepaalt, zal verlies van natrium een hypovolumische situatie creeren. Dus het RAAS komt in actie met o.a. als gevolg een proximale terugresorptie van Na. Maar zoals je weet trekt natrium veel mee, dus ook een HCO-. Dit is de contractie-alkalose die jij benoemde. Volumedepletie is inherent aan alkalose en hypervolemie is inherent aan acidose en andersom. Maar bij bij braken is er meer aan de hand. Want je Cl is weg en zoals ik zei krijg je voor elke Cl een HCO voor in de plaats. M.a.w. HCO is nu het belangrijkste anion in het lichaam. En met elke Na+ die teruggeresorbeerd wordt gaat nu geen Cl- mee maar HCO-. Dus je hebt nu een groot probleem want je kan je metabole alkalose nooit klaren. De nier kan het HCO- niet uitscheiden. Daarnaast ben je ondervuld en zal elke HCO- die je verliest lijden tot meer volumedepletie (normaal is Nacl het het effectieve osmol, dat is nu NaHCO).

Dus onderschat niet de gevaren van een hypochloremische metabole alkalose t.g.v. braken. Je komt er nooit zelf uit. Alleen behandeling met een Cl zout heft de boel op en zal er voor zorgen dat je uiteindelijk je HCO kan klaren.

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 12:36 schreef dotKoen het volgende:
Moet ik gewoon een oldschool TVP plaatsen!

Volg topic kan je ook aanklikken

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 11:19 schreef intoxicated het volgende:
Gisteren ook weer wat moois: Een patiënt van rond de 50 jaar, status na een groot voorwandinfarct, licht linksgedecompenseerd waarvoor Furosemide 2dd40mg. Verder uiteraard Ascal 100, Plavix 75, Clexane 2dd1.0, Coversyl 1dd4, Selokeen 2dd25, Nexium 1dd40 en de nodige pammetjes. Heeft nu het volgende lab: Natrium <106, kalium <1.5, ureum 2.2, creatinine 16, albumine 6, Hb 3.2, leukocyten 2.8, trombocyten 42, glucose 1.8.

Geen statine?

Wel furo, maar geen aldosteronreceptorantagonist Of had ze een pre-existente hyperkaliemie? Of durf je het niet aan ivm Coversyl?

[ Bericht 0% gewijzigd door DDM op 06-08-2011 13:15:22 ]

We hadden dit topic ook HC interne door dr. DDM kunnen noemen.

Het kalium was idd iets van 5.1 mmol/l vooraf en pt heeft eerder een statine gehad en daarbij leverfunctiestoornissen gehad

Gaaf, ICD's

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 12:57 schreef intoxicated het volgende:
Het kalium was idd iets van 5.1 mmol/l vooraf en pt heeft eerder een statine gehad en daarbij leverfunctiestoornissen gehad

KSV ROESELARE - RAFC - Anthony Van Loo hartstilstand

Gaaf, ICD's

Is er toen ook geswitched naar een andere statine?

Volgens mij heeft hij er 2 of 3 gehad, zou het even moeten nazoeken. Ezetrol en fibraten werden ook niet verdragen trouwens, wegens GI-symptomen.

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 13:00 schreef intoxicated het volgende:
Volgens mij heeft hij er 2 of 3 gehad, zou het even moeten nazoeken. Ezetrol en fibraten werden ook niet verdragen trouwens, wegens GI-symptomen.

Frappant zeg. En ach ezetrol doet sowieso niet echt veel, dus zo erg is dat ook weer niet

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 12:42 schreef DDM het volgende:

[..]

Nee. De verhoogde absorptie is afhankelijk van het onderliggend lijden. Bij onze Cushing komt de metabole alkalose niet tot stand door toegenomen (proximale) HCO resorptie, maar door distaal H+ verlies. Dit komt dus dus neer op +1 HCO. De aldosteronreceptor wisselt K+ EN H+ uit tegen Na+. De hypokaliëmie versterkt dit proces aangezien dit zorgt voor een toename van de intracellulaire [H+].

Het [Cl-] verhaal is best wel ingewikkeld. De hypchloremie die ontstaat bij hyperaldosteronisme is het gevolg van het verlies van renaal chloride. Als je de [H+] secreteert, gaat chloride mee. Ook verlies je chloride door de aldosteron escape. Heel anders is het als je Cl verliest door andere oorzaken, want dan heb je een heel groot probleem. Als je ernstig braakt word je alkalisch door het verlies van zuur. Zoutzuur is zoals je weet HCl. Elke Cl die in de maag komt wordt onttrokken uit het interstitium. De maag geeft dan altijd HCO terug aan het interstitium om de electronenneutraliteit te waarborgen.

Als je dus H+ braakt zal je alkalisch worden en zal de nier hier op reageren door HCO "te laten lopen' zodat het kan worden uitgeplast. Maar als HCO door je tubulus stroomt moet er Na mee. En aangezien Na de volumestatus bepaalt, zal verlies van natrium een hypovolumische situatie creeren. Dus het RAAS komt in actie met o.a. als gevolg een proximale terugresorptie van Na. Maar zoals je weet trekt natrium veel mee, dus ook een HCO-. Dit is de contractie-alkalose die jij benoemde. Volumedepletie is inherent aan alkalose en hypervolemie is inherent aan acidose en andersom. Maar bij bij braken is er meer aan de hand. Want je Cl is weg en zoals ik zei krijg je voor elke Cl een HCO voor in de plaats. M.a.w. HCO is nu het belangrijkste anion in het lichaam. En met elke Na+ die teruggeresorbeerd wordt gaat nu geen Cl- mee maar HCO-. Dus je hebt nu een groot probleem want je kan je metabole alkalose nooit klaren. De nier kan het HCO- niet uitscheiden. Daarnaast ben je ondervuld en zal elke HCO- die je verliest lijden tot meer volumedepletie (normaal is Nacl het het effectieve osmol, dat is nu NaHCO).

Dus onderschat niet de gevaren van een hypochloremische metabole alkalose t.g.v. braken. Je komt er nooit zelf uit. Alleen behandeling met een Cl zout heft de boel op en zal er voor zorgen dat je uiteindelijk je HCO kan klaren.

Interessant! Zal binnenkort ook maar weer eens lezen over tubulaire terugresorptie ed, je vergeet zo snel weer hoe het ook alweer zat als je het niet gebruikt.

Serieus, ik voel me heel erg dom als ik dit allemaal lees. Schrijven jullie dit soort teksten met het boek ernaast of is dit puur gewoon parate kennis?
Ik ben dan wel een jaar of 3 uit de echte interne (spoed-ervaring vind ik niet echt meetellen, want het echte puzzelen deden we daar niet), maar betwijfel of ik dit allemaal zo wist in m'n 3e/4e jaar..

DDM is dan ook geen 3e/4e-jaars .

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 12:42 schreef DDM het volgende:

[..]

Nee. De verhoogde absorptie is afhankelijk van het onderliggend lijden. Bij onze Cushing komt de metabole alkalose niet tot stand door toegenomen (proximale) HCO resorptie, maar door distaal H+ verlies. Dit komt dus dus neer op +1 HCO. De aldosteronreceptor wisselt K+ EN H+ uit tegen Na+. De hypokaliëmie versterkt dit proces aangezien dit zorgt voor een toename van de intracellulaire [H+].

Het [Cl-] verhaal is best wel ingewikkeld. De hypchloremie die ontstaat bij
hyperaldosteronisme is het gevolg van het verlies van renaal chloride. Als je de
[H+] secreteert, gaat chloride mee. Ook verlies je chloride door de aldosteron escape. Heel anders is het als je Cl verliest door andere oorzaken, want dan heb je een heel groot probleem. Als je ernstig braakt word je alkalisch door het verlies van zuur. Zoutzuur is zoals je weet HCl. Elke Cl die in de maag komt
wordt onttrokken uit het interstitium. De maag geeft dan altijd HCO terug aan het interstitium om de electronenneutraliteit te waarborgen.

Als je dus H+ braakt zal je alkalisch worden en zal de nier hier op reageren door HCO "te laten lopen' zodat het kan worden uitgeplast. Maar als HCO door je
tubulus stroomt moet er Na mee. En aangezien Na de volumestatus bepaalt, zal verlies van natrium een hypovolumische situatie creeren. Dus het RAAS komt in actie met o.a. als gevolg een proximale terugresorptie van Na. Maar zoals je weet trekt natrium veel mee, dus ook een HCO-. Dit is de contractie-alkalose die jij benoemde.

Volumedepletie is inherent aan alkalose en hypervolemie is inherent aan acidose en andersom. Maar bij bij braken is er meer aan de hand. Want je Cl is weg en zoals ik zei krijg je voor elke Cl een HCO voor in de plaats. M.a.w. HCO is nu het belangrijkste anion in het lichaam. En met elke Na+ die teruggeresorbeerd
wordt gaat nu geen Cl- mee maar HCO-. Dus je hebt nu een groot probleem want je kan je metabole alkalose nooit klaren. De nier kan het HCO- niet uitscheiden. Daarnaast ben je ondervuld en zal elke HCO- die je verliest lijden tot meer volumedepletie (normaal is Nacl het het effectieve osmol, dat is nu NaHCO).

Dus onderschat niet de gevaren van een hypochloremische metabole alkalose t.g.v. braken. Je komt er nooit zelf uit. Alleen behandeling met een Cl zout heft de boel op en zal er voor zorgen dat je uiteindelijk je HCO kan klaren.

*maakt aantekeningen*

Ik maak serieus geen grap

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 17:11 schreef dotKoen het volgende:
DDM is dan ook geen 3e/4e-jaars .

Nee dat weet ik, maar de rest reageert ook uitgebreid & intelligent.
Naja als gyn is het bij gestoorde glucosedagcurve al consulte interne, dus ik hoef dit ook allemaal niet te weten.

quote:

Op zaterdag 6 augustus 2011 17:36 schreef Honeymooner het volgende:

[..]

Nee dat weet ik, maar de rest reageert ook uitgebreid & intelligent.
Naja als gyn is het bij gestoorde glucosedagcurve al consulte interne, dus ik hoef dit ook allemaal niet te weten.

Maarja, ik vind interne dan ook leuk Dan onthoud je dat soort dingen ook sneller. Mij hoef je echt niet aan te komen met anatomische kennis en/of het bewegingsapparaat, daar weet ik alleen het hoogstnodige van

DDM, ben jij al specialist?

DDM for president

Morgen eerste dag heelkunde! Tips?

Zou ik nog in de OP bij Erasmus MC gezet kunnen worden, 2010?
Thanks!

quote:

Op zondag 7 augustus 2011 12:31 schreef dotKoen het volgende:
Morgen eerste dag heelkunde! Tips?

anatomie en nog eens anatomie

En vooral niet tijdens een OK naar het toilet moeten