Geneeskunde #114

quote:

Op vrijdag 16 januari 2015 19:03 schreef Poemgirl het volgende:
krijg je betaald als coassistent?

Nee. Er wordt al jaren gelobbyd voor een stagevergoeding, maar afgezien van de CAO gezondheidscentra (waar een zeer klein deel van de huisartspraktijken onder valt) is er nog steeds geen sprake van een stagevergoeding

quote:

En zo niet, is dat niet heel erg lastig? Want het lijkt me niet dat je daarbij ook nog tijd hebt voor een bijbaan.

Ik heb 6 jaar stufi gevangen, ik ben niet meer op de hoogte of jullie dat nu nog wel krijgen of niet. Met wellicht wat lenen prima te doen. Ik heb gedurende mijn coschappen nog steeds gemiddeld zo'n 8 uur per week gewerkt.

quote:

Op vrijdag 16 januari 2015 19:03 schreef Poemgirl het volgende:
Hoi, ik hoop in september ook te beginnen aan de opleiding GNK (eerst de selectie doorkomen...). Ik vroeg me wel iets af: krijg je betaald als coassistent? En zo niet, is dat niet heel erg lastig? Want het lijkt me niet dat je daarbij ook nog tijd hebt voor een bijbaan.

Ik kreeg gelukkig nog studiefinanciering. En vaak kun je niet direct beginnen met je coschappen en heb je dus nog enkele maanden over. Ik heb toen fulltime gewerkt (en ook tijdens de bachelor) en met dat geld ben ik de coschappen wel doorgekomen.

quote:

Op vrijdag 16 januari 2015 19:03 schreef Poemgirl het volgende:
Hoi, ik hoop in september ook te beginnen aan de opleiding GNK (eerst de selectie doorkomen...). Ik vroeg me wel iets af: krijg je betaald als coassistent? En zo niet, is dat niet heel erg lastig? Want het lijkt me niet dat je daarbij ook nog tijd hebt voor een bijbaan.

quote:

Op vrijdag 16 januari 2015 19:37 schreef June. het volgende:

[..]

Ik kreeg gelukkig nog studiefinanciering. En vaak kun je niet direct beginnen met je coschappen en heb je dus nog enkele maanden over. Ik heb toen fulltime gewerkt (en ook tijdens de bachelor) en met dat geld ben ik de coschappen wel doorgekomen.

Dit, ik heb tijdens m'n bachelor, eerste jaar master en in m'n wachttijd ook behoorlijk wat gewerkt. Ik werk nu niet meer naast m'n coschappen, zoals dotkoen wel deed.

Uit interesse: waar wil je gaan studeren?

Heel erg bedankt voor de reacties iedereen! Wel jammer dat er geen stagevergoeding is. Lijkt me wel heel zwaar (al wil ik de studie nog steeds heel graag doen)

quote:

Op zaterdag 17 januari 2015 15:42 schreef christiman het volgende:

[..]

[..]

Dit, ik heb tijdens m'n bachelor, eerste jaar master en in m'n wachttijd ook behoorlijk wat gewerkt. Ik werk nu niet meer naast m'n coschappen, zoals dotkoen wel deed.

Uit interesse: waar wil je gaan studeren?

Utrecht

Ik ben op latere leeftijd begonnen aan geneeskunde, en ik heb heel veel gespaard in de twee jaar voorafgaand aan de start van de studie. Daarnaast heb ik een goedbetaalde baan voor 2 dagen in de week er naast kunnen blijven doen in de bachelor, waardoor ik al mijn spaargeld puur en alleen voor de coschapperiode kon gebruiken. Ik heb gedurende de gehele studie geen stufi gehad.

Het is bikkelen, maar met goede planning en wat regelwerk is het wel mogelijk.

"Elke anemie begint normocytair en wordt pas -afhankelijk van de oorzak- micro- dan wel macrocytair"

Dit zij een arts-assistent waarbij ik mijn coschap interne liep een paar weken terug. Ergens was ik het er niet mee eens, maar ik kon niet goed beredeneren/beargumenteren waarom ik denk dat dit niet klopt. In principe leidt een ferriprieve anemie toch altijd tot een microcytair bloedbeeld?
Hoe denken jullie daarover/hoe zit dat nu precies?

Volgens mij zie je bij chronische alcoholabusus eerst de macrocytose zònder anemie, daarna kan daar een anemie bij ontstaan.

quote:

Op zaterdag 24 januari 2015 15:58 schreef christiman het volgende:
"Elke anemie begint normocytair en wordt pas -afhankelijk van de oorzak- micro- dan wel macrocytair"

In principe leidt een ferriprieve anemie toch altijd tot een microcytair bloedbeeld?
Hoe denken jullie daarover/hoe zit dat nu precies?

Hoe het helemaal exact zit kan ik niet vertellen als een student HBO-V, maar ik dacht dat een normocytaire anemie altijd leidde tot een microcytair bloedbeeld als er niet wordt ingegrepen.
Het bloedbeeld verandert toch niet naar aanleiding van de oorzaak, maar naar aanleiding van hetgeen er mee gedaan wordt? Als een normocytaire anemie wordt verholpen, hoeft het toch niet tot een microcytair bloedbeeld te komen?

We hebben te maken met het Mean Corpuscular Volume met een normaalwaarde die loopt van 80-100 fL. Het gaat hier puur om het gemiddelde volume van een erytrocyt. Stel je voor dat er een afwijking ontstaat die zal leiden tot een macrocytair bloedbeeld. Dan zullen geleidelijk alle bestaande ery's vervangen worden door macrocytaire ery's. Maar in het begin is er dus een mengbeeld waarbij het gemiddelde van de normale ery's en de macrocytaire ery's het MCV zullen bepalen. Deze kan nog altijd binnen de normaalwaarde liggen. Stel dat iemand een MCV heeft van 81. Er vormen zich macrocytaire ery's die langzaam aan het MCV zullen doen laten stijgen tot richting de 100 fL. Er zal dan nog steeds een normocytaire status worden afgegeven. Het is goed om te realiseren dat er natuurlijk een verschil bestaat tussen een MCV berekend door een machine en een MCV die puur met het oog wordt waargenomen door een microscoop. Bij laatstgenoemde valt natuurlijk het mengbeeld direct op. Om niet in zo een valkuil te vallen is ook nog het RDW (red cell distribution width) beschikbaar en deze moet je altijd te samen met het MCV interpreteren.

Er zijn nog twee voorbeelden die je ook nog wat beter inzicht zullen geven:

Chronisch bloedverlies zal in eerste instante leiden tot het ontwikkelen van een normocytair beeld. Er zal pas een ferriprieve anemie ontstaan op het moment dat het lichaam het ijzer gaat missen wat normaliter beschikbaar blijft in de kringloop.

Acuut bloedverlies door bijvoorbeeld een trauma zal in eerste instantie helemaal niet leiden tot een anemie aangezien je evenveel mmol als liters verliest. Zonder verdere behandeling zal dit leiden tot een normocytair beeld, om vervolgens over te slaan in een microcytair beeld. Dit voorbeeld is natuurlijk fictief.

Het gaat er om dat je goed begrijpt wat alle begrippen precies inhouden en wat er nou precies gemeten wordt.

[ Bericht 0% gewijzigd door DDM op 28-01-2015 22:56:52 ]

quote:

Op dinsdag 27 januari 2015 19:13 schreef DDM het volgende:
We hebben te maken met het Mean Corpuscular Volume met een normaalwaarde die loopt van 80-100 fL. Het gaat hier puur om het gemiddelde volume van een erytrocyt. Stel je voor dat er een afwijking ontstaat die zal leiden tot een macrocytair bloedbeeld. Dan zullen geleidelijk alle bestaande ery's vervangen worden door macrocytaire ery's. Maar in het begin is er dus een mengbeeld waarbij het gemiddelde van de normale ery's en de macrocytaire ery's het MCV zullen bepalen. Deze kan nog altijd binnen de normaalwaarde liggen. Stel dat iemand een MCV heeft van 81. Er vormen zich macrocytaire ery's die langzaam aan het MCV zullen doen laten stijgen tot richting de 100 fL. Er zal dan nog steeds een normocytaire status worden afgegeven. Het is goed om te realiseren dat er natuurlijk een verschil bestaat tussen een MCV berekent door een machine en een MCV die puur met het oog wordt waargenomen door een microscoop. Bij laatstgenoemde valt natuurlijk het mengbeeld direct op. Om niet in zo een valkuil te vallen is ook nog het RDW (red cell distribution width) beschikbaar en deze moet je altijd te samen met het MCV interpreteren.

Er zijn nog twee voorbeelden die je ook nog wat beter inzicht zullen geven:

Chronisch bloedverlies zal in eerste instante leiden tot het ontwikkelen van een normocytair beeld. Er zal pas een ferriprieve anemie ontstaan op het moment dat het lichaam het ijzer gaat missen wat normaliter beschikbaar blijft in de kringloop.

Acuut bloedverlies door bijvoorbeeld een trauma zal in eerste instantie helemaal niet leiden tot een anemie aangezien je evenveel mmol als liters verliest. Zonder verdere behandeling zal dit leiden tot een normocytair beeld, om vervolgens over te slaan in een microcytair beeld. Dit voorbeeld is natuurlijk fictief.

Het gaat er om dat je goed begrijpt wat alle begrippen precies inhouden en wat er nou precies gemeten wordt.

Held, wat een begrijpelijk en uitgebreid antwoord! Ik had me dit al wel eerder gerealiseerd, maar nog niet de link gelegd op het moment dat de AIOS deze uitspraak deed
Maar de tip over het meewegen van de RDW is een goeie, ik hoor daar namelijk nooit iemand over

Onderzoek naar huilende dokters

Wat vinden jullie? Mag een arts zijn emoties tonen tijdens patiëntencontact?

Kan iemand mij wat uitleggen over de nieren? Ik vind het echt enorm verwarrend. Als je bijvoorbeeld een chronische nierziekte hebt, verlies je eiwit. Waarom heb je alsnog een hoge bloeddruk en een lage gfr? Je verlies toch eiwit waardoor de osmotische aantrekking van het bloed daalt?

Als tweede: alleen de eiwitten veroorzaken osmotische druk. Daarom is de osmotische druk in het kapsel van bowman 0. Dat zeggen de leerboeken. Als dat zo is, waarom veroorzaakt meer natriumretentie dan een hogere bloeddruk?

Dit is zo vaag allemaal...

[ Bericht 0% gewijzigd door BeyondTheGreen op 12-02-2015 20:17:52 (rare typfouten mobiel) ]

Eiwitten zorgen niet voor osmotische druk, wel voor oncotische druk. Osmotische druk, het gevolg van concentraties van wel semipermeabele stoffen (elektrolyten) is primair verantwoordelijk voor het circulatoir volume. Dit zijn vaak twee tegengestelde krachten.
Juist bij eiwitverlies uit de circulatie zal er vocht UIT de circulatie treden, waardoor je oedeem kan ontwikkelen.

Je nieren doen hun best om geperfundeerd te blijven, en bij chronische nierinsufficiëntie zijn er meerdere problemen die dit verhinderen. Er is vaak ischemische schade aan nefronen waardoor het RAAS-systeem geactiveerd zal worden, met als gevolg daarvan vaatconstrictie en natriumretentie. Bij volume-overload zijn de nieren in het geval van chronische nierinsufficiëntie minder goed in staat tot uitscheiding (en daarmee ook volume) van natrium.

quote:

Op donderdag 12 februari 2015 19:51 schreef Kassaa het volgende:
Eiwitten zorgen niet voor osmotische druk, wel voor oncotische druk. Osmotische druk, het gevolg van concentraties van wel semipermeabele stoffen (elektrolyten) is primair verantwoordelijk voor het circulatoir volume. Dit zijn vaak twee tegengestelde krachten.
Juist bij eiwitverlies uit de circulatie zal er vocht UIT de circulatie treden, waardoor je oedeem kan ontwikkelen.

Je nieren doen hun best om geperfundeerd te blijven, en bij chronische nierinsufficiëntie zijn er meerdere problemen die dit verhinderen. Er is vaak ischemische schade aan nefronen waardoor het RAAS-systeem geactiveerd zal worden, met als gevolg daarvan vaatconstrictie en natriumretentie. Bij volume-overload zijn de nieren in het geval van chronische nierinsufficiëntie minder goed in staat tot uitscheiding (en daarmee ook volume) van natrium.

Dankjewel! Toch is het me nog niet helemaal duidelijk.

Wat is nu het verschil tussen oncotische druk en osmotische druk? Beiden is toch diffusie van water over een semipermeabel membraan? Bij de Starling krachten nemen de boeken alleen de colloïd osmotische druk in acht en negeren ze dus natrium, terwijl dat dus juist verantwoordelijk is voor het circulatievolume. :S

Ook: als er vocht uit de circulatie treedt door eiwitverlies, hoe is het dan mogelijk om een hoge bloeddruk te hebben, zoals vaak bij een chronische nierinsufficiëntie optreedt? Door een overmaat van RAAS activatie?

Oncotische druk is toch gewoon een andere benaming voor colloïd-osmotische druk (en dus wel degelijk osmotische druk)?

Ok misschien moet je m'n post een beetje negeren. Ik ben weer even de boeken ingedoken en haal wel wat dingen door elkaar. Wat ik schrijf over chronische nierinsufficiëntie en oedeemvorming schrijf klopt wel. Ik denk dat het waarom je het niet begrijpt (en ik ook niet) vooral zit in dat dingen op verschillende niveaus en schalen gebeuren, bij een chronische nierinsufficiëntie houd je in de regel vocht vast, houd je meestal natrium vast en daarmee heb je een volume-overbelasting. Dat vocht kan naar twee plekken in de extracellulaire ruimte toe: de circulatie of het interstitium. Als door proteinurie de colloid osmotische (oncotische) druk in de circulatie daalt, zal er meer vocht het interstitium ingaan, met daarbij weer een verminderd circulerend volume --> verminderde perfusie nieren --> meer vocht vasthouden+activatie RAAS -->hogere tensie.

Ik denk dat DDM dit beter kan uitleggen .

Wel goed excuus om weer een keer de fysiologie in te duiken.

quote:

Op donderdag 12 februari 2015 20:55 schreef Adsumnonabsum het volgende:
Oncotische druk is toch gewoon een andere benaming voor colloïd-osmotische druk (en dus wel degelijk osmotische druk)?

Dat dacht ik ook, daarom vond ik het zo raar dat bijvoorbeeld die druk in het kapsel van Bowman 0 was omdat alleen de eiwitten meedoen.

Lees en huiver!

“Rogier is een fanatieke Feyenoordsupporter en niet vies van een partijtje knokken", vertelt Yoeri Kievits. “Hij heeft ook een principe: ik behandel geen joden.” Kievits mijdt in zijn boek het woord Ajacieden. Meestal vervangt hij het door “020” of “joden”, de naam die de Ajaxsupporters ook zelf als geuzennaam gebruiken.

In De Thuiswedstrijd staat een verbijsterende uitspraak van chirurg Rogier. Hij werkte ooit op de Eerste Hulp toen Utrecht tegen Ajax speelde. ‘Er werd een Jood binnengebracht die door een politiehond was gebeten. Hij had een enorme jaap in zijn been. Echt een diepe vleeswond. Zo’n wond mag je niet sluiten, je moet ’m openlaten, anders kan het gaan etteren. Ik heb expres de wond toch gehecht. Uit principe help ik geen Joden, maar dit vond ik natuurlijk wel geinig. Ik heb daarna het adres op zijn ziekenfondspas gekopieerd. ’s Avonds ben ik met een paar vrienden op pad gegaan en hebben we op dat bewuste adres alle ruiten eruit getieft!’

http://www.rijnmond.nl/ni(...)g-feyenoord-hooligan
Het is zeker een kansloze zaak voor het ministerie van VWS om deze man op te sporen?

quote:

Op donderdag 12 februari 2015 15:16 schreef BeyondTheGreen het volgende:
Kan iemand mij wat uitleggen over de nieren? Ik vind het echt enorm verwarrend. Als je bijvoorbeeld een chronische nierziekte hebt, verlies je eiwit. Waarom heb je alsnog een hoge bloeddruk en een lage gfr? Je verlies toch eiwit waardoor de osmotische aantrekking van het bloed daalt?

Als tweede: alleen de eiwitten veroorzaken osmotische druk. Daarom is de osmotische druk in het kapsel van bowman 0. Dat zeggen de leerboeken. Als dat zo is, waarom veroorzaakt meer natriumretentie dan een hogere bloeddruk?

Dit is zo vaag allemaal...

Bij veel nierziekten is er een verstoring van de NaCl balans. Bij bijna elke nierziekte heeft de nier moeite met het uitscheiden van natrium. En daarom gaat ook bijna elke nierziekte gepaard met hypertensie. Bij een nefrotisch syndroom is er daarnaast ook sprake van een compensatiemechanisme omdat er een afwijking ontstaat in de volumehuishouding die direct het gevolg is van het eiwitverlies.

Verder wat algemene opmerkingen: natrium bepaalt de verdeling van het water in het lichaam. Zonder natrium zou het water gewoon het lichaam uitlopen. Waar natrium is, is water. Dus bij de regulatie van natrium, regel je ook de waterhuishouding. Andersom is ook waar. Volumehuishouding vs osmolaliteithuishouding. Daarnaast is het zo dat eiwitten en natrium inherent zijn aan elkaar. Waarom? Omdat eiwitten negatief geladen zijn en houden derhalve alle kationen bij zich. Natrium speelt daarom wel degelijk een rol in de osmotische druk. En dat is ook wel logisch, want als we het over osmose hebben, hebben we het over het aantal deeltjes en niet over de grootte van de stof. Eiwitten zijn misschien wel groot, maar verder kunnen ze op zichzelf weinig bijdragen omdat het aantal niet groot genoeg is.

quote:

Op vrijdag 13 februari 2015 12:30 schreef Merel1808 het volgende:
Dat is toch sowieso gigantisch overdreven of zelfs niet waar?

Het is te hopen.

quote:

Op vrijdag 13 februari 2015 16:02 schreef DDM het volgende:

[..]

Bij veel nierziekten is er een verstoring van de NaCl balans. Bij bijna elke nierziekte heeft de nier moeite met het uitscheiden van natrium. En daarom gaat ook bijna elke nierziekte gepaard met hypertensie. Bij een nefrotisch syndroom is er daarnaast ook sprake van een compensatiemechanisme omdat er een afwijking ontstaat in de volumehuishouding die direct het gevolg is van het eiwitverlies.

Verder wat algemene opmerkingen: natrium bepaalt de verdeling van het water in het lichaam. Zonder natrium zou het water gewoon het lichaam uitlopen. Waar natrium is, is water. Dus bij de regulatie van natrium, regel je ook de waterhuishouding. Andersom is ook waar. Volumehuishouding vs osmolaliteithuishouding. Daarnaast is het zo dat eiwitten en natrium inherent zijn aan elkaar. Waarom? Omdat eiwitten negatief geladen zijn en houden derhalve alle kationen bij zich. Natrium speelt daarom wel degelijk een rol in de osmotische druk. En dat is ook wel logisch, want als we het over osmose hebben, hebben we het over het aantal deeltjes en niet over de grootte van de stof. Eiwitten zijn misschien wel groot, maar verder kunnen ze op zichzelf weinig bijdragen omdat het aantal niet groot genoeg is.

Duidelijker dan dit kan ik het niet krijgen. Heel erg bedankt!

Iemand die nog een leuk onderwerp weet voor een presentatie bij de Interne Geneeskunde?

quote:

Op maandag 16 februari 2015 13:30 schreef MaxC het volgende:
Iemand die nog een leuk onderwerp weet voor een presentatie bij de Interne Geneeskunde?

Heb je nog een interessante casus gezien op je afdeling?

Of iets totaal anders. Ik weet natuurlijk niet om wat voor presentatie het gaat (grand round, tussendoortje etc.), maar je kunt het ook over een (voor de interne) relevant onderwerp doen wat nu in het nieuws is. Bijvoorbeeld: de nieuwe verpakking Thyrax, dat zou ertoe leiden dat reeds goed ingestelde hypothyreoïdie-patiënten ineens uit balans raken. Een gedachte erachter is dat de nieuwe verpakking, doordrukstrips, de medicatie beter beschermen tegen invloeden van buitenaf. De levothyroxine zou minder snel degraderen in het nieuwe jasje, waardoor dus patiënten ineens "teveel" schildklierhormoon binnenkrijgen. Voorheen zat Thyrax in potjes verpakt, nu dus in blisterverpakkingen. Er zijn voor- en tegenstanders, ik ben benieuwd wat er uiteindelijk uit gaat komen. Je kunt vanavond mooi naar Radar kijken, daar komt het onderwerp aan bod. Om alvast wat kennis te vergaren in de materie . Dit lijkt mij wel een leuk onderwerp voor internisten, gezien de grootte van de patiëntenpopulatie.

Ok, ik heb een zeer basale vraag, maar ik kom er even niet uit.

Bij een acute buik, heb je dan ook altijd peritoneale prikkeling? Of wordt elke buikpijn die (per)acuut ontstaat geschaard onder de term acute buik?

Ik heb de stof uit Gooszen et al. doorgenomen, maar zij komen niet helemaal tot een duidelijk definitie van de acute buik.