SES School, Studie en Onderwijs
Wiskunde in de brugklas, Frans voor het examen of een studie Personeel en Arbeid? Moeilijke formulieren van DUO? Iets weten over studiefinanciering of studentenverenigingen? Dit is het forum voor leerkrachten, scholieren en studenten, van brugklas tot uni
Ik denk ook longca + paraneoplastische verschijnselen, maar dan vanuit een andere hoek. Maar ik moet het lab even zien voordat ik dat hardop durf te zeggen. 
Daar vind ik het klinisch nou niet heel suspect voor. Je ziet bij een LEMS increment, geen decrement. Met andere woorden; hoe meer kniebuigingen hoe beter het gaat. Daarnaast verwacht je dat autonome verschijnselen op de voorgrond staan en dat er geen pijnklachten zijn. Het is wel een goede differentiaal diagnostische overweging.quote:Op vrijdag 5 augustus 2011 15:12 schreef dotKoen het volgende:
Ik ken hem niet, maar is het LEMS bij een SCLC?
Mij klinkt het meer als een neurogene claudicatio, maar dat zou beter uitgevraagd moeten worden. Met verdenking maligniteit zou je dan kunnen denken aan een wervelmetastase met compressie op de duraalzak.
Een paraneoplastische myositis/myopathie staat ook in je DD bij proximale spierzwakte. Ook gewoon algehele spierzwakte in het kader van ziek zijn.
I feel kinda Locrian today
Oh, en een steroidmyopathie mag nog in de DD komen. Onwaarschijnlijk bij fluticason, maar het kan wel.
Dus kom maar op met die CK!
Dus kom maar op met die CK!
I feel kinda Locrian today
d
Dat vermoeide gevoel past inderdaad beter bij neurogene claudicatio. Maar verwacht je dat niet meer sensibele problemen?
Ah, dank je. Maar bij LEMS is die increment toch echt maar heel kort, in de eerste paar contracties?quote:Op vrijdag 5 augustus 2011 17:34 schreef starla het volgende:
[..]
Daar vind ik het klinisch nou niet heel suspect voor. Je ziet bij een LEMS increment, geen decrement. Met andere woorden; hoe meer kniebuigingen hoe beter het gaat. Daarnaast verwacht je dat autonome verschijnselen op de voorgrond staan en dat er geen pijnklachten zijn. Het is wel een goede differentiaal diagnostische overweging.
Mij klinkt het meer als een neurogene claudicatio, maar dat zou beter uitgevraagd moeten worden. Met verdenking maligniteit zou je dan kunnen denken aan een wervelmetastase met compressie op de duraalzak.
Een paraneoplastische myositis/myopathie staat ook in je DD bij proximale spierzwakte. Ook gewoon algehele spierzwakte in het kader van ziek zijn.
Dat vermoeide gevoel past inderdaad beter bij neurogene claudicatio. Maar verwacht je dat niet meer sensibele problemen?
Woho! 
Spreekuurtoets gehaald
Ga ik goed vieren vanavond, mijn laatste dag in Praag! Dinsdag helaas weer beginnen (heelkunde blok)
Spreekuurtoets gehaald Ga ik goed vieren vanavond, mijn laatste dag in Praag! Dinsdag helaas weer beginnen (heelkunde blok)
If I'm sad, I stop being sad and be awesome instead. True story
Bij neurogene claudicatio staat pijn op de voorgrond, doof gevoel hoeft niet. Bij LEMS verwacht je met name aan het begin van een inspanning zwakte (Lambert sign) Dat is mij nog niet helemaal duidelijk uit het verhaal.
De meest elegante gang van zaken is lab met ck waarbij je paraneoplastische antilichamen prikt. Geen CK is zo goed als geen myopathie. Dan zou ik kiezen voor een MRI-LWK aangezien dit grotere consequenties heeft (RT vs evt immunomodulantia) Bij gb doe je naald EMG.
De meest elegante gang van zaken is lab met ck waarbij je paraneoplastische antilichamen prikt. Geen CK is zo goed als geen myopathie. Dan zou ik kiezen voor een MRI-LWK aangezien dit grotere consequenties heeft (RT vs evt immunomodulantia) Bij gb doe je naald EMG.
I feel kinda Locrian today
quote:
Maarja, het neurologische lijkt mij nu niet het belangrijkste hier..
Neurologie is altijd het belangrijkste.
Ok dan. Werkdiagnose wordt longca omdat ze 30 jaar rookt, forse dyspnoe klachten heeft en is afgevallen. Ze heeft levermeta's omdat ze pijn heeft in RBB en een echymose heeft op basis van verminderde aanmaak stollingsfactoren en pitting oedeem heeft (mogelijk echymose in het kader van trombocytopathie bij amoxicilline).
mogelijke ossale meta's dan wel een paraneoplastisch fenomeen waarbij proximale spierzwakte.
We gaan lab doen zoals eerder vermeld met nog een calcium en albumine. Astrup en x-thorax + ecg.
[ Bericht 18% gewijzigd door starla op 05-08-2011 18:57:45 ]
mogelijke ossale meta's dan wel een paraneoplastisch fenomeen waarbij proximale spierzwakte.
We gaan lab doen zoals eerder vermeld met nog een calcium en albumine. Astrup en x-thorax + ecg.
[ Bericht 18% gewijzigd door starla op 05-08-2011 18:57:45 ]
I feel kinda Locrian today
We moeten trouwens vaker casussen posten hier, al dat slappe gelul altijd...
I feel kinda Locrian today
Lab: Hb 6,8 mmol/l, leuco's 15.10^9 , trombo's 129, CRP 89, BSE 99, Na 134, K 2,4, Cl 88, ASAT 60, ALAT 90, AF 260, yGT 1900, bili 40, LDH 590, CK 500, glucose 12,5, creat 98 ureum 4,9 Ca 2,3 Albumine 50
Bloedgas: pH 7,53 SaO2 87% pO2 5,4, pCO2 50, Bicarbonaat 40
X-thorax: links is het diafragma niet goed afgrensbaar. Verder is er een verbreed mediastinum waarneembaar. CT volgt.
Analyseer de labuitslagen (in combinatie met anamnese en lichamelijk onderzoek). Zou je nog vervolglab willen doen?
Bloedgas: pH 7,53 SaO2 87% pO2 5,4, pCO2 50, Bicarbonaat 40
X-thorax: links is het diafragma niet goed afgrensbaar. Verder is er een verbreed mediastinum waarneembaar. CT volgt.
Analyseer de labuitslagen (in combinatie met anamnese en lichamelijk onderzoek). Zou je nog vervolglab willen doen?
Nou ja, als we hier alleen maar casussen aan het doen waren, kunnen we net zo goed in het ziekenhuis blijven. Kortom: dat slappe gelul is ook wel leukquote:
We moeten trouwens vaker casussen posten hier, al dat slappe gelul altijd...
BSE prikken zonder dat we er om vroegen 
Ik heb het artikel gevonden, dus een beetje flauw maar goed:
Spierzwakte bij hypokaliemie. Geen verhaal van verminderde intake en gastro-intestinaal verlies. Blijft over intracellulaire shift K (bij metabole alkalose) en renaal verlies (geen diuretica, dus DD Conn of hypercortisolisme. Daarom daar maar een labje op aldesteron en cortisol). Urine op kalium. En vragen naar dropgebruik.
Verhoogde infectieparameters DD post-obstructie infiltraat (past ook bij het idee dat de temp daalde na AB-gebruik).
Cholestatische leverproefstoornissen: Meta's meta's meta's. Of iets anders waar je niets meer aan gaat doen.
Gas: Metabole alkalose. DD bij verhoogde bicarbonaat-terugresorptie. Maar waarom, moet ik wel even de boeken in hoe dat ook al weer precies zat
Werkdiagnose: Longcarcinoom en dan mag iemand anders bedenken hoe de andere dingen in het straatje passen.
Ik heb het artikel gevonden, dus een beetje flauw maar goed:
Spierzwakte bij hypokaliemie. Geen verhaal van verminderde intake en gastro-intestinaal verlies. Blijft over intracellulaire shift K (bij metabole alkalose) en renaal verlies (geen diuretica, dus DD Conn of hypercortisolisme. Daarom daar maar een labje op aldesteron en cortisol). Urine op kalium. En vragen naar dropgebruik.
Verhoogde infectieparameters DD post-obstructie infiltraat (past ook bij het idee dat de temp daalde na AB-gebruik).
Cholestatische leverproefstoornissen: Meta's meta's meta's. Of iets anders waar je niets meer aan gaat doen.
Gas: Metabole alkalose. DD bij verhoogde bicarbonaat-terugresorptie. Maar waarom, moet ik wel even de boeken in hoe dat ook al weer precies zat
Werkdiagnose: Longcarcinoom en dan mag iemand anders bedenken hoe de andere dingen in het straatje passen.
Goed, we hebben dus een geringe anemie, leukocytose, trombocytopenie, ontsteking (kan allemaal bij acute fase passen), hyponatriemie, hypokaliemie, gestegen leverenzymen, leverfunctiestoornis en hyperglycaemie. GFR (MDRD) van 54. CK en LDH verhoogd.
Uit het bloedgas een metabole alkalose.
Probleemlijst
1) Dyspneu, sputum, x-thorax met li basaal afwijking, infectieparameters (RIP long, atelectase, pneumonie)
2) Zwakte benen, verhoogd CK (dermatomyositis, bij Cushing)
3) Hypertensie, hypokaliemie, metabole alkalose (hyperaldosteronisme)
4) LF#, leverenzymen, pijn RBB (levermeta)
5) NF#
Die hypertensie, hypokaliemie en metabole alkalose doen een hyperaldosteronisme vermoeden, maar dat is niet echt paraneoplastisch? Een Cushing zou ook kunnen (en passen bij de hyperglycaemie), maar bij deze K+ zou dat een ernstige vorm moeten zijn.
Vervolglab: PAC/PRA (maar of dat nu als eerste nodig is?)
Geen zin om verder over na te denken, ik ga naar de kroeg (met coassistenten, dat wel
). Zie wel of het ergens op slaat.
Uit het bloedgas een metabole alkalose.
Probleemlijst
1) Dyspneu, sputum, x-thorax met li basaal afwijking, infectieparameters (RIP long, atelectase, pneumonie)
2) Zwakte benen, verhoogd CK (dermatomyositis, bij Cushing)
3) Hypertensie, hypokaliemie, metabole alkalose (hyperaldosteronisme)
4) LF#, leverenzymen, pijn RBB (levermeta)
5) NF#
Die hypertensie, hypokaliemie en metabole alkalose doen een hyperaldosteronisme vermoeden, maar dat is niet echt paraneoplastisch? Een Cushing zou ook kunnen (en passen bij de hyperglycaemie), maar bij deze K+ zou dat een ernstige vorm moeten zijn.
Vervolglab: PAC/PRA (maar of dat nu als eerste nodig is?)
Geen zin om verder over na te denken, ik ga naar de kroeg (met coassistenten, dat wel
). Zie wel of het ergens op slaat.
Ik denk ook nog steeds aan een primair longca links (vanwege gedempte percussie links basaal met verminderd ademgeruis), de langer aanhoudende dyspneu en het roken natuurlijk.
En voor de rest is alles afwijkend behalve het ureum, calcium en albumine.
Volgens mij is het bloedgas: een metabole alkalose, die aan ze respiratoir het compenseren is (vanwege hoge pCO2) . Denk als oorzaak: door chloordepletie en hypokaliemie.
Leverafwijkingen: meta's.
Hyponatriemie: misschien door SIADH?
Spierzwakte en verhoogd CK past wel bij hypokaliemie (geen neuro dus )
En voor de rest is alles afwijkend behalve het ureum, calcium en albumine.
Volgens mij is het bloedgas: een metabole alkalose, die aan ze respiratoir het compenseren is (vanwege hoge pCO2) . Denk als oorzaak: door chloordepletie en hypokaliemie.
Leverafwijkingen: meta's.
Hyponatriemie: misschien door SIADH?
Spierzwakte en verhoogd CK past wel bij hypokaliemie (geen neuro dus
)
Shine bright like a diamond.
Jullie zijn allemaal warm. Iofn moet zich dan een beetje afzijdig houden he 
Ga jij maar even opzoeken hoe het zit met bicarbonaatterugresorptie 
Probeer het labonderzoek te matchen met de anamnese en het lichamelijk onderzoek. Er zitten in beide clues. Losstaand zijn ze niet zo specifiek, maar alles bij elkaar opgeteld neigt het naar een richting te gaan.
Ga jij maar even opzoeken hoe het zit met bicarbonaatterugresorptie Probeer het labonderzoek te matchen met de anamnese en het lichamelijk onderzoek. Er zitten in beide clues. Losstaand zijn ze niet zo specifiek, maar alles bij elkaar opgeteld neigt het naar een richting te gaan.
Hm. De vraag is natuurlijk waarom ze die hypokaliemie heeft, waarschijnlijk op basis van die longca.
Mogelijk o.b.v. ACTH producerende longtumor? Ze heeft namelijk ook een hyperglycemie, hypertensie, wat pitting oedeem, gewichtsverlies, ecchymose en nog steeds een bruine teint .
Als vervolg lab dan: ACTH plasmaspiegel, cortisoldagspiegels?
En dan op de CT scan ook de bijnieren meescannen.
Mogelijk o.b.v. ACTH producerende longtumor? Ze heeft namelijk ook een hyperglycemie, hypertensie, wat pitting oedeem, gewichtsverlies, ecchymose en nog steeds een bruine teint
.Als vervolg lab dan: ACTH plasmaspiegel, cortisoldagspiegels?
En dan op de CT scan ook de bijnieren meescannen.
Shine bright like a diamond.
quote:
Hm. De vraag is natuurlijk waarom ze die hypokaliemie heeft, waarschijnlijk op basis van die longca.
Mogelijk o.b.v. ACTH producerende longtumor? Ze heeft namelijk ook een hyperglycemie, hypertensie, wat pitting oedeem, gewichtsverlies, ecchymose en nog steeds een bruine teint
Als vervolg lab dan: ACTH plasmaspiegel, cortisoldagspiegels?
En dan op de CT scan ook de bijnieren meescannen.
Heel goed. Al past gewichtverlies bij de maligniteit. Normaliter zie je natuurlijk gewichtstoename. Ectopische Cushing verloopt veel meer fulminant dan de overige vormen en binnen een korte tijd kan je een symptomatologie ontwikkelen. De klassieke symptomen van Cushing ontbreken vaak aangezien deze langer de tijd nodig hebben.
Waarom wil je de bijnieren meescannen?
Naja, eigenlijk hoeft het niet per se, maar het is natuurlijk wel aardig als je dan ook hyperplasie ziet .
En ik zat nog even te denken over die verhoogde tubulaire bicarbonaatresorptie hè, ik had dit gevonden bij metabole alkalose: verhoogde tubulaire terugresorptie van bicarbonaat (eveneens door een verminderd effectief circulerend volume = contractie-alkalose, door chloordepletie, door hypokaliëmie en door hyperaldosteronisme).
Maar die verhoogde absorptie is dat dan gewoon om de elektronenneutraliteit te behouden? Bv veel verlies van Cl-, meer absorptie HCO3-?
En nu hou ik er ook mee op
. En ik zat nog even te denken over die verhoogde tubulaire bicarbonaatresorptie hè, ik had dit gevonden bij metabole alkalose: verhoogde tubulaire terugresorptie van bicarbonaat (eveneens door een verminderd effectief circulerend volume = contractie-alkalose, door chloordepletie, door hypokaliëmie en door hyperaldosteronisme).
Maar die verhoogde absorptie is dat dan gewoon om de elektronenneutraliteit te behouden? Bv veel verlies van Cl-, meer absorptie HCO3-?
En nu hou ik er ook mee op
Shine bright like a diamond.
Goh wat zijn jullie allemaal enthousiast aan het werk. Ik voel me een luie co met een slechte werkhouding haha
Gisteren ook weer wat moois: Een patiënt van rond de 50 jaar, status na een groot voorwandinfarct, licht linksgedecompenseerd waarvoor Furosemide 2dd40mg. Verder uiteraard Ascal 100, Plavix 75, Clexane 2dd1.0, Coversyl 1dd4, Selokeen 2dd25, Nexium 1dd40 en de nodige pammetjes. Heeft nu het volgende lab: Natrium <106, kalium <1.5, ureum 2.2, creatinine 16, albumine 6, Hb 3.2, leukocyten 2.8, trombocyten 42, glucose 1.8.
"Anyone who does not agree with me is mentally sick, and should be shot I'm afraid to say."
